Reumatologien er i rivende udvikling. Her nævnes nogle nye behandlingsmuligheder.

De antineutrofilocytcytoplasmaantistof (ANCA)-associerede systemiske vaskulitter består af granulomatose med polyangiitis (tidligere Wegeners granulomatose), mikroskopisk polyangiitis og Churg-Strauss' syndrom, som alle ubehandlet oftest har et fatalt forløb inden for et år. Behandling med cyclophosphamid har ændret den dystre prognose, men sygdommene kan fortsat være livstruende, og mange patienter får tilbagefald, efter at der er opnået remission i første omgang. Cyclophosphamid har bivirkninger, herunder risiko for blærecancer og akut myeloid leukæmi ved høje akkumulerede doser. I to kontrollerede studier blev det påvist, at B-celle-depleterende terapi med rituximab kan bringe ANCA-associeret vaskulitis i remission på samme måde, som cyclophosphamid kan [1, 2]. Dette er et gennembrud i behandlingen.

Tidlig hurtigt progredierende systemisk sklerodermi med indre organ-involvering er associeret med øget mortalitet og er ofte behandlingsresistent (Figur 1 ). Et åbent, randomiseret fase II-studie af højdosiscyclophosphamidbehandling efterfulgt af autolog nonmyeloablativ hæmopoietisk stamcelletransplantation (HSCT) til denne gruppe patienter blev afbrudt, da alle transplanterede opnåede effektmålene: mindst 25%'s fald i hudscore eller mindst 10%'s forbedring af lungefunktion bedømt ved forceret vital kapacitet efter et år. Der kunne ikke påvises effekt af konventionel cyclophosphamidbehandling månedligt i et halvt år, men effektmålene blev opfyldt ved efterfølgende skift til HSCT. Studiets resultater bekræfter resultaterne fra fase I- og II-studier, og der var ingen HSCT-relateret mortalitet [3]. Studiet viste effekt i to år. Evidens for længerevarende remission efter dette HCST-regime foreligger ikke. Inklusionen til et andet større fase III-studie blev afsluttet i 2009.

Hos patienter med reumatoid artritis (RA) hæmmer tumornekrosefaktorhæmmerbehandling ikke alene dannelse af erosioner i leddene, men også det generelle knogletab, der fører til osteoporose. Det sker formentlig via indirekte hæmning af signalstoffet receptoraktivator af nuklear faktor kappaB-ligand (RANKL), der stimulerer aktivering af osteoklaster. I den forbindelse er det interessant, at postmenopausal osteoporose nu kan behandles med det humane antistof denosumab, der virker antiresorptivt ved at binde sig til og neutralisere effekten af RANKL. Behandlingen gives subkutant hver sjette måned. Resultaterne af enkelte randomiserede, kontrollerede studier tyder på, at denosumab i kombination med methotrexat også kan hæmme udviklingen af erosioner ved RA, men dog uden at have effekt på synovitisforandringerne [4].