Det eksperimentelle arbejde, der er beskrevet i denne ph.d.-afhandling, blev udført på Afdeling for Fysiologi og Biofysik, Aarhus Universitet, og Department of Neurobiology, University of Alabama at Birmingham. Formålet med projektet har været at karakterisere en ny in vitro-model for epileptisk aktivitet, hvor grundstoffet Cs + anvendes til at fremkalde et epileptiformt respons i området CA1 i hippokampale hjerneskiver fra voksne rotter. Der blev benyttet elektrofysiologiske teknikker, først og fremmest ekstracellulære field recordings , men også optagelser fra enkelte pyramidalceller med skarpe elektroder og patch-clamp -teknikker.

Den Cs + -inducerede aktivitet er betinget af synaptisk aktivering, som synes at være uafhængig af ionotrope glutamat- og GABA-receptorer og involverer desuden nonsynaptiske elementer. Resultaterne viser, at den synaptisk aktivitet fungerer som trigger for epileptogenesen, mens de nonsynaptiske elementer betinger den videre udvikling. En langsom Ca 2+ -afhængig K + -kanal spiller en central rolle i synkroniseringen af de hypereksitable pyramidalceller i den indledende fase af den epileptiforme aktivitet.

Desuden har ph.d.-projektet afdækket nye aspekter i regulering af transmitterfrigørelsen fra glutamaterge synapser. Præsynaptiske adenosin- og GABAB-receptorer vides at påvirke glutamatfrigørelsen gennem en hæmning af den præsynaptiske Ca 2+ -influks. Vores resultater tyder imidlertid på, at GABA B -receptoren også benytter en alternativ signalvej, som medfører aktivering af præsynaptiske K + -kanaler.