|
|
|
| Ugeskr Læger 2001;163(35):4717
|
OVERSIGTSARTIKEL
Preben Bo Mortensen
Resumé
Skizofreni er en relativt hyppig og alvorlig sindslidelse. Årsagsforholdene er ikke kendt i detaljer, men såvel genetiske som miljømæssige faktorer menes at spille en rolle. I flere studier finder man, at sygdomsrisikoen er højere hos dem, der er født eller opvokset i byområder, end hos dem, der er født eller opvokset i landområder. Årsagerne hertil er ukendte. I artiklen gennemgås metodologiske forklaringer på fundet, samt mulige faktorer, der kan ligge bag sammenhængen mellem urbanisering og skizofrenirisiko. Det konkluderes, at årsagerne hertil fortsat er ukendte, men påvirkning fra faktorer, som man kumulativt eksponeres for under opvæksten, fx forurening med bly, er en hypotetisk mulig forklaring.
Denne oversigt fokuserer på fire spørgsmål:
1) Afhænger skizofrenirisiko af urbaniseringsgraden ved fødestedet, opvækststedet eller bopælen?
2) Hvis ja, har det da betydning for forebyggelsesmulighederne for skizofreni?
3) Hvilke mulige kandidater har vi til risikofaktorer, der kan forklare by-land-forskellene i skizofrenirisiko?
4) Er urbanisering en risikofaktor for skizofreni?
Flere undersøgelser har fundet en øget prævalens af skizofreni i byområder. Meget af denne litteratur er blevet gennemgået af Torrey & Bowler (1) og Freeman (2), og selv om enkelte undersøgelser har fundet en øget forekomst i landområder, fx i County Roscommon i Irland (3), tyder hovedparten af den eksisterende litteratur på, at prævalensen er øget i byområder. Imidlertid har mange forfattere påpeget, at prævalensstudier ikke er velegnede til at afgøre, om bopæl i bymæssige områder er en risikofaktor for udvikling af skizofreni, eller om de høje prævalensrater i byerne snarere er et resultat af, at personer, som udvikler skizofreni, selektivt migrerer ind i eller forbliver i byområder. Nogle finder, at by-land-forskellene i skizofreniforekomsten snarere skyldes en sådan selektiv migration og en eventuel sammenhæng med socialklasse, end uafhængige ætiologiske faktorer, som hænger sammen med bopæl i bymæssige områder. Undersøgelser af skizofreniincidens i relation til fødested eller opvækststed giver et bedre grundlag for at vurdere, om faktorer, der er relateret til urbanisering er egentlige risikofaktorer for udvikling af sygdommen. Nyere studier inkluderer arbejder af Lewis et al i Sverige (4), van Os et al i Holland (5) og Mortensen et al i Danmark (6). I alle disse studier fandt man højere førstegangsindlæggelsesrater pga. skizofreni blandt personer, som var født eller vokset op i byområder end blandt personer, som var født eller vokset op i landområder. Derfor har der generelt været enighed i de få incidensstudier af udvikling af skizofreni i forhold til bopæl i bymæssige områder, der tyder på en mulig ætiologisk rolle af faktorer, som hænger sammen med urbanisering. Imidlertid tyder foreløbige data fra en enkelt undersøgelse i Queensland, Australien, på, at der kunne være højere incidens af psykoser blandt personer, der er født i landområder (7). Det næste spørgsmål er, om forskelle i skizofrenirisiko som funktion af urbanisering er vigtige ud fra et forebyggelsessynspunkt. Indtil videre har kun et enkelt studie direkte vurderet den såkaldte attributable risk, som kan tilskrives fødestedet (6). Vi konkluderede, at attributable risk eller ætiologisk fraktion for urbanisering var ca. 35% i Danmark, dvs. at antallet af nye tilfælde af skizofreni ville gå ned med 35%, hvis alle kunne have samme risiko som dem, der fødes i landkommuner. Dette betyder, at en væsentlig andel af sygeligheden af skizofreni i befolkningen kunne forebygges, hvis man kunne identificere og intervenere imod de underliggende risikofaktorer bag disse by-land-forskelle. Det relativt lille bidrag til den ætiologiske fraktion, som stammede fra faktoren at have en skizofren førstegradsslægtning, førte til nogen kritik af studiet (8). Imidlertid skal det understreges, at vores estimat af en attributable risk på 35% i forbindelse med urbanisering ikke udelukker, at attributable risk i forbindelse med specifikke genetiske faktorer kan være op til 100%, dvs. at alle nye skizofrenitilfælde kunne forhindres, hvis den genetiske tilbøjelighed kunne gøres til genstand for intervention. Det er imidlertid sådan, at molekylærgenetiske undersøgelser indtil nu ikke har identificeret enkeltgener, som vides at bidrage væsentligt til befolkningsforekomsten af skizofreni (9), og herudover er det muligt, at forebyggelse, der er rettet imod miljømæssige risikofaktorer kan være mindst lige så praktisk gennemførlige og effektive som intervention, der er rettet imod genetiske faktorer, selv om genetiske og miljømæssige risikofaktorer skulle vise sig at være nødvendige, men ikke tilstrækkelige, årsager på individniveau. Derfor er det muligt, at identifikation af de underliggende risikofaktorer, som ligger bag by-land-forskellene i skizofrenirisiko, kunne føre til at det blev muligt at forebygge en væsentlig andel af alle skizofrenitilfælde i befolkningen. På den anden side er bopæl i bymæssige områder i sig selv selvfølgelig ikke noget relevant mål for intervention. Derfor afhænger den praktiske betydning af disse forskelle naturligt af det næste spørgsmål: Hvad er årsagerne til by-land-forskellene i skizofrenirisikoen? Er fundet et artefakt? En øget incidens i byområder kunne være et resultat af adskillige fejlkilder. Man kunne forestille sig, at selektivt flere skizofrene personer, som bor i byområder, får deres sygdom diagnosticeret, og da bopælen ved tidspunktet for skizofreniens debut i en vis udstrækning vil være korreleret med fødestedet eller opvækststedet, kunne fx bedre adgang til psykiatriske afdelinger i byområder føre til et sådant artefakt. Dette er imidlertid en usandsynlig forklaring på de danske fund. For det første er der i Danmark en ganske ringe afstand til psykiatriske afdelinger, og skønt et enkelt studie har rapporteret en lidt længere varighed fra første indlæggelse til første skizofrenidiagnose i landkommuner (10), vil disse forskelle ikke kunne forklare de massive forskelle i skizofrenirisiko, som vi har fundet er afhængig af fødestedet. Endelig ville man også forvente, at en sådan selektion skulle være gældende for andre personer med svær sindslidelse, fx patienter med bipolar maniodepressiv sygdom, men en igangværende undersøgelse såvel som en tidligere, mindre undersøgelse udført af Eaton et al (11) har ikke fundet sådanne forskelle, hvad angår fødested, i forhold til maniodepressiv sygdom. Man kunne også forestille sig, at selektiv migration var relevant i den forstand, at flere personer med skizofreni tog ophold i byerne og her fik deres børn, hvilket ville føre til, at der var flere med genetisk disposition for skizofreni, som boede i storbyer. Dette kunne imidlertid ikke være årsagen til de forskelle, vi har fundet i danske data (6). Hvis selektiv migration var vigtig, ville vi også forvente, at risikoen var større blandt tilflyttere, fx til København end blandt personer, der var født i København. Imidlertid er det omvendte tilfældet i Danmark (12). Af og til fremhæves et WHO-studie af skizofreniincidensen i forskellige centre rundt om i verden som argument for, at der næppe kan eksistere betydende forskelle i skizofrenirisiko mellem by og land, fordi skizofreniincidensen verden over er relativt konstant. Imidlertid er det sådan, at selv med en snæver definition på skizofreni, varierede incidensraterne i dette studie med ca. en faktor 2, og blandt de centre, der indgik, var kun ét center fra et landområde. Derfor har dette studie begrænset relevans for diskussionen af by-land-forskellene (13). Sammenfattende tyder litteraturen på, at den forhøjede forekomst af skizofreni i forbindelse med høj urbanisering på fødestedet eller opvækststedet ikke skyldes metodologiske problemer. Hvilke risikofaktorer kunne da kandidere til at forklare denne sammenhæng? Man ville forvente, at det skulle være faktorer, som er forskelligt fordelt i byområder og på landet, og også, at det var risikofaktorer for skizofreni. Nogle af de faktorer, som diskuteres nedenfor, er spekulative, hvad angår deres status som risikofaktorer, men den begrænsede viden, vi i dag har om årsagerne til skizofreni, gør det formentlig rimeligt systematisk at afprøve hypoteser inden for et bredt spektrum af risikofaktorer snarere end at begrænse sig til faktorer, der allerede er påvist at være af betydning.
Kandidatrisikofaktorer
Familiær disposition for skizofreni
Sammenhængen mellem familiær disposition og skizofrenirisiko er formentlig et af de bedst etablerede fakta om skizofrenis årsagsforhold (14). Fundet af højere prævalens af skizofreni i byerne end på landet ville næsten per definition betyde, at der også i byerne fødes flere mennesker med familiær disposition for skizofreni. Imidlertid viste det eneste studie, som direkte har målt betydningen af familiær disposition for by-land-forskellene, at dette ikke forklarede den øgede risiko i byområder.
Fødselstidspunkt
Fødselstidspunkt eller season of birth er også i talrige studier vist at være forbundet med skizofrenirisiko, således at risikoen er størst ved fødsel i de sene vinter- og tidlige forårsmåneder, og lavest ved fødsel i efterårsmånederne (15). I et studie fandt man, at den øgede risiko i vintermånederne udelukkende kunne findes i byområder (16), mens man i et andet studie ikke fandt en sådan interaktion. Under alle omstændigheder er effekten af fødselstidspunktet ret lille og kan næppe forklare en øget risiko i byområderne.
Geografisk ophobning
I et antal studier har man fundet en uventet geografisk ophobning af skizofrenitilfælde (17). Denne ophobning forklarer ikke by-land-forskellene, men derimod har et enkelt studie fundet, at by-land-forskellene kan forklare denne ophobning i Danmark (18).
Komplikationer ved graviditet og fødsel
Graviditets- og fødselskomplikationer er relativt veletablerede risikofaktorer for skizofreni (19, 20). By-land-forskellene i forekomsten af fødselskomplikationer vil formentlig variere meget fra land til land. I Danmark er disse forskelle næppe store, og i et lille studie, hvor man vurderede fødested og en række obstetriske variabler samtidig, kunne disse forskelle ikke forklare den øgede risiko i byområder (21).
Influenza og andre infektioner
I et antal studier har man fundet, at eksposition for influenza under andet trimester af graviditeten øger skizofrenirisikoen for barnet (22). I andre studier har man ikke kunnet replicere dette (23, 24). I studiet af Westergaard et al (24) var der ingen effekt af influenzainfektioner på noget tidspunkt under graviditeten, og justering for denne faktor påvirkede derfor heller ikke by-land-forskellene. Andre infektioner har været undersøgt i mindre grad med henblik på skizofrenirisiko. I et studie fandt man en sammenhæng med CNS-infektioner i barndommen (25), i et andet studie fandt man en øget risiko forbundet med rubellainfektioner og i et tredje studie har man fundet tegn på en association med infektion med herpes simplexvirus type II. Generelt er de studier, hvor man har haft direkte mål for infektion hos moderen, dog små, og betydningen af infektioner for udviklingen af skizofreni er fortsat uafklaret. Sammenhængen mellem urbanisering og disse infektioner i forhold til skizofreni har ikke været undersøgt.
Socialklasse
Der har været studier, der tydede på, at lav socialklasse øgede risikoen for udvikling af skizofreni (26), men om denne sammenhæng er kausal, eller om den skyldes fx social deroute forud for fremkomsten af sikre symptomer på skizofreni, er ikke afklaret. Sammenhængen mellem urbanisering, socialklasse og skizofreni har ikke været studeret nøjere, men vores egne foreløbige resultater tyder på, at social baggrund målt som socialklasse for forældre og søskende ikke har nogen effekt på skizofrenirisikoen med undtagelse af, at børn af højt uddannede forældre synes at have en øget risiko for at udvikle skizofreni. Dette forklarede ikke sammenhængen med urbanisering.
Kost
Forskellige forhold, der er relateret til ernæring, har været foreslået som muligt bidragende årsager til skizofreni. Susser et al fandt en øget risiko (27) blandt personer, som i fosterlivet var udsat for en hungerkatastrofe i Holland under 2. verdenskrig. Horrobin (28) har foreslået en mulig sammenhæng mellem mangel på visse fosfolipider og skizofreni. Susser et al (29) har foreslået folatmangel som en mulig årsag, og McGrath (30) har foreslået, at D-vitaminmangel skulle være en bidragende faktor. Generelt har disse hypoteser ikke været underkastet empiriske undersøgelser, og det er uklart, om de ville kunne forklare by-land-forskellene.
Udsættelse for giftstoffer
Forekomsten af en række miljøgifte, fx lavdosisbly, er blevet vist at være stærkt korreleret til urbanisering, bl.a. pga. biludstødning og forekomsten af blyforurenende industrier. Udsættelse for lavdosisbly menes at kunne påvirke børns neuropsykologiske udvikling negativt (31). Udsættelse for toksiske doser af blyholdige additiver til benzin har historisk været rapporteret at kunne inducere psykoser, og i dyreeksperimenter har lav til moderat dosis blyeksposition præ- eller postnatalt vist sig at kunne påvirke funktionen af det mesolimbiske system. Imidlertid eksisterer der ingen empiriske studier af den mulige betydning af lavdosisblyeksposition som risikofaktor for psykoser, og dermed kan man ikke nu vide, om dette ville kunne forklare by-land-forskellene. Men foreløbige resultater af vore egne undersøgelser har vist, at det kumulerede antal år, man har tilbragt i byområder under opvæksten, er endnu stærkere associeret med skizofrenirisiko end fødestedet i sig selv, hvilket kunne tyde på, at en kumulativ udsættelse for fx miljøgifte såsom bly kunne være en kandidatrisikofaktor.
Hovedtraumer
Nogle få studier har tydet på, at hovedtraumer kan øge risikoen for psykoser inkl. skizofreni (32). Da de fleste hovedtraumer er associeret med fx trafikulykker eller vold, kunne man også forvente, at dette var mere hyppigt i byerne, men da hovedtraumer er en relativt sjælden eksposition, og da effekten på skizofrenirisikoen, hvis den eksisterer, formentlig er svag, kan dette næppe forklare by-land-forskellene i risiko.
Household crowding
Household crowding, dvs. at mange mennesker lever tæt sammen i en bolig, har af Torrey & Yolken (33) været foreslået som en indikator for øget skizofrenirisiko. Hypotesen bag skulle være en øget udsættelse for en række infektioner. Imidlertid viser vore egne præliminære data, at crowding målt som antal beboere per kvadratmeter i det hjem, hvor personen voksede op, ikke hænger sammen med skizofrenirisikoen og ikke påvirker by-land-forskellene (34).
Variabler relateret til søskendeflokstørrelse
Søskendeflokstørrelse har været foreslået af Westergaard et al (35) som en risikofaktor for udvikling af skizofreni med øget risiko jo større søskendeflok, man kommer fra. Dette påvirkede imidlertid ikke by-land-forskellene.
Tvillinger
Enkelte undersøgelser har vist, at dizygote tvillinger har en øget risiko for at udvikle skizofreni (36). Imidlertid har videre analyser af disse data ikke påvist nogen interaktion mellem urbanisering og denne effekt (37), og dette har derfor næppe betydning for by-land-forskellene i skizofrenirisiko.
Eksposition for smitte fra husdyr
Infektioner fra husdyr som fx katte har været foreslået som en hypotetisk risikofaktor for udvikling af skizofreni (38). Der foreligger imidlertid ikke nogen offentliggjort evidens for denne hypotese, og det er uklart, hvorledes det kunne forklare by-land-forskellene.
Amning
Det har været foreslået, at amning skulle nedsætte skizofrenirisikoen hos barnet (39). Skønt der kunne være by-land-forskelle i ammehyppighed, er det helt uafklaret, om dette kunne forklare by-land-forskellene i skizofrenirisiko.
Sammenfatning
Det synes at være relativt veldokumenteret, at fødestedets eller opvæksstedets urbaniseringsgrad bidrager til skizofrenirisikoen. Det er endnu ukendt, om det er fødestedet, opvækststedet eller en kombination af de to, der er det vigtigste, og by-land-forskellene kan ikke umiddelbart forklares ud fra fordeling af veldokumenterede kendte risikofaktorer for skizofreni. Bopæl i bymæssige områder er selvfølgelig ikke sig selv et mål for intervention, men afdækning af de bagvedliggende årsager til disse forskelle kunne føre til erkendelse af nye hidtil ukendte risikofaktorer for skizofreni og kunne også potentielt bidrage til forebyggelsen af en væsentlig andel af de skizofrenitilfælde, der opstår.
Summary
Preben Bo Mortensen:
Why is the risk of schizophrenia greater in cities than in the country?
Ugeskr Læger 2001; 163: 4717-20.
Schizophrenia is a serious and relatively common mental illness. Its causes are not known in detail, but both genetic and environmental factors are assumed to contribute to the risk of schizophrenia. A number of studies find that the prevalence and incidence are higher in individuals born or raised in city areas than in individuals from rural areas. The causes of this difference are unknown. This paper reviews possible methodological problems as an explanation of these differences and discusses possible candidate risk factors that could underlie urban-rural differences. It is concluded that the causes of urban-rural differences in the risk of schizophrenia are unknown, but that cumulative or repeated exposure during upbringing to factors more common in cities, for instance exposure to pollutants like lead, are hypothetically possible explanations of the urban-rural difference.
Reprints: Preben Bo Mortensen, Center for Registerforskning, Aarhus Universitet, Tåsingegade 1, DK-8000 Århus C.
Litteratur
1. Torrey EF, Bowler A. Geographical distribution of insanity in America: evidence for an urban factor. Schizophr Bull 1990; 16: 591-604.
2. Freeman H. Schizophrenia and city residence. Br J Psychiatry Suppl 1994; 23: 39-50.
3. Waddington JL, Torrey EF, Kinsella A. Local geographical variation in the prevalence of schizophrenia in Co. Roscommon, Ireland, in juxtaposition with cases of bipolar disorder. Schizophr Res 1997; 23: 181-3.
4. Lewis G, David A, Andreasson S, Allebeck P. Schizophrenia and city life. Lancet 1992; 340: 137-40.
5. Van Os J, Marcelis M. The ecogenetics of schizophrenia. Schizophr Res 1998; 32: 127-35.
6. Mortensen PB, Pedersen CB, Westergaard T, Wohlfahrt J, Ewald H, Mors O et al. Effects of family history and place and season of birth on the risk of schizophrenia. N Engl J Med 1999; 340: 603-8.
7. McGrath J. Is low prenatal vitamin D a risk-modifying factor for schizophrenia? Schizophr Res 1999; 40: 173-7.
8. McGuffin P, Gottesman II. Risk factors for schizophrenia. N Engl J Med 1999; 341: 370-1.
9. Maier W, Schwab S, Rietschel M. The genetics of schizophrenia. Curr Opin Psychiatry 2000; 13: 3-9.
10. Schelin EM, Munk-Jørgensen P, Olesen AV, Gerlach J. Regional differences in schizophrenia incidence in Denmark. Acta Psychiatr Scand 2000; 101: 293-9.
11. Eaton WW, Mortensen PB, Frydenberg M. Obstetric factors, urbanization and psychosis. Schizophr Res 2000; 43: 117-23.
12. Pedersen CB, Mortensen PB. Evidence of a dose-response relationship between urbanicity during upbringing and schizophrenia risk. Arch Gen Psychiatry 2001 (i trykken).
13. Sartorius N, Jablensky A, Korten A, Ernberg G, Anker M, Cooper JE et al. Early manifestations and first-contact incidence of schizophrenia in different cultures. A preliminary report on the initial evaluation phase of the WHO Collaborative Study on determinants of outcome of severe mental disorders. Psychol Med 1986; 16: 909-28.
14. Gottesman II. Schizophrenia genesis. The origins of madness. New York: W.H. Freeman and Company, 1991.
15. Torrey EF, Rawlings RR, Ennis JM, Merrill DD, Flores DS. Birth seasonality in bipolar disorder, schizophrenia, schizoaffective disorder and stillbirths. Schizophr Res 1996; 21: 141-9.
16. O'Callaghan E, Gibson T, Colohan H, Walshe D, Buckley P, Larkin C et al. Season of birth in schizophrenia. Evidence for confinement of an excess of winter births to patients without a family history of mental disorder. Br J Psychiatry 1991; 158: 764-9.
17. Youssef HA, Kinsella A, Waddington JL. Gender specificity of geographical variation in morbid risk for schizophrenia in rural Ireland. Acta Psychiatr Scand 1993; 88: 135-9.
18. Torrey EF, Mortensen PB, Pedersen CB, Wohlfahrt J, Melbye M. Urbanization of place of birth explains the geographical clustering of schizophrenia in Denmark. Schizophr Res 2000; 49: 295-9.
19. Geddes JR, Verdoux H, Takei N, Lawrie SM, Bovet P, Eagles JM et al. Schizophrenia and complications of pregnancy and labor: an individual patient data meta-analysis. Schizophr Bull 1999; 25: 413-23.
20. Verdoux H, Geddes JR, Takei N, Lawrie SM, Bovet P, Eagles JM et al. Obstetric complications and age at onset in schizophrenia: an international collaborative meta-analysis of individual patient. Am J Psychiatry 1997; 154: 1220-7.
21. Eaton WW, Mortensen PB, Frydenberg M. Obstetric factors, urbanization and psychosis. Schizophr Res 2000;43:117-23.
22. Mednick SA, Machon RA, Huttunen MD, Bonnett D. Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemic. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 189-92.
23. Adams W, Kendell RE, Hare EH, Munk Jørgensen P. Epidemiological evidence that maternal influenza contributes to the aetiology of schizophrenia. An analysis of Scottish, English, and Danish data. Br J Psychiatry 1993; 163: 522-34.
24. Westergaard T, Mortensen PB, Pedersen CB, Wohlfahrt J, Melbye M. Exposure to prenatal and childhood infections and the risk of schizophrenia. Suggestions from a study of sibship characteristics and influenza prevalence. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 993-8.
25. Rantakallio P, Jones P, Moring J, Von Wendt L. Association between central nervous system infections during childhood and adult onset schizophrenia and other psychoses: a 28-year follow-up. Int J Epidemiol 1997; 26: 837-43.
26. Tien AY, Eaton WW. Psychopathologic precursors and sociodemographic risk factors for the schizophrenia syndrome. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 37-46.
27. Susser E, Lin S. Schizophrenia after prenatal exposure to the Dutch Hunger Winter of 1944-1945. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 983-8.
28. Horrobin DF, Bennett CN. The membrane phospholipid concept of schizophrenia. I: Gattaz WF, Häfner H, eds. Search for the causes of schizophrenia. Darmstadt: Steinkopff Verlag, 1999: 1-17.
29. Susser E, Brown AS, Klonowski E, Allen RH, Lindenbaum J. Schizophrenia and impaired homocysteine metabolism: a possible association. Biol Psychiatry 1998; 44: 141-3.
30. McGrath J. Is low prenatal vitamin D a risk-modifying factor for schizophrenia? Schizophr Res 1999; 40: 173-7.
31. Finkelstein Y, Markowitz ME, Rosen JF. Low-level lead-induced neurotoxicity in children: an update on central nervous system effects. Brain Res Brain Res Rev 1998; 27: 168-76.
32. Nielsen AS, Mortensen PB, O'Callaghan E, Mors O, Ewald H. Is head injury a risk factor for schizophrenia? Schizophr Res (i trykken).
33. Torrey EF, Yolken RH. At issue: is household crowding a risk factor for schizophrenia and bipolar disorder? Schizophr Bull 1998; 24: 321-4.
34. Agerbo E, Torrey EF, Mortensen PB. Household crowding in early adulthood and schizophrenia are unrelated in Denmark: a nested case-control study. Schiz Res 2001; 47: 243-6.
35. Westergaard T, Andersen PK, Pedersen JB, Olsen JH, Frisch M, Sørensen HT et al. Birth characteristics, sibling patterns, and acute leukemia risk in childhood: a population-based cohort study. J Natl Cancer Inst 1997; 89: 939-47.
36. Kläning U. Greater occurrence of schizophrenia in dizygotic but not monozygotic twins. Register-based study. Br J Psychiatry 1999; 175: 407-9.
37. Kläning U, Pedersen CB, Mortensen PB. Is there an association between the genetic predisposition for dizygotic twinning and schizophrenia? [abstract]. Schizophr Res 2000; 41:101.
38. Torrey EF, Yolken RH. Could schizophrenia be a viral zoonosis transmitted from house cats? Schizophr Bull 1995; 21: 167-71.
39. McCreadie RG. The Nithsdale Schizophrenia Surveys. 16. Breast-feeding and schizophrenia: preliminary results and hypotheses. Br J Psychiatry 1997; 170: 334-7.
Antaget den 19. juli 2001.
Aarhus Universitet, Center for Registerforskning. This article is based on a study first reported in the International Journal of Mental Health 2000; 29: 101-10.
|
|
|
|
UGESKRIFT FOR LÆGER
Ugeskriftet betinger sig ret til at opbevare og publicere artikler (tekst og illustrationer) også i elektronisk form, fx via cd-rom og Internettet.
Eftertryk eller anden mangfoldiggørelse af Ugeskriftets tekst og illustrationer er kun tilladt med skriftlig tilladelse fra forfatter og redaktion og anførelse af Ugeskrift for Læger som kilde.
Gengivelse af informationer eller citater fra Ugeskriftet må tidligst offentliggøres på datoen (mandage) for det pågældende nummers udgivelse og med angivelse af Ugeskrift for Læger som kilde. |
|
|
|
|
|
