Siden bulimia nervosa (BN) første gang blev beskrevet af Russell i 1979 (i Danmark beskrevet i 1985), har der været en eksplosiv interesse omkring syndromet (1). En søgning i MEDLINE giver alene for de seneste tre år mere end 650 referencer, ligesom der foreligger en lang række afhandlinger og artikler i andre tidsskrifter end de medicinske. Årsagerne er mange. Det er et relativt nyt syndrom. Det rammer unge, især kvinder, og det synes at være knyttet til forhold i den moderne kultur. Samtidig medfører syndromet, ikke mindst på grund af den hyppige forekomst og de store følgevirkninger, en stor udfordring til både forebyggelse og behandling.

Diagnose og risikogruppe
BN er karakteriseret af episoder med grovæderi efterfulgt af vægtregulering. BN blev medtaget i det amerikanske diagnosesystem, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-III i 1980. Først i 1992 blev det medtaget i WHO's psykiatriske diagnoseliste, The International Classification of Mental and Behavioural Disorders (ICD)-10 (2). I DSM er der sket ændringer af diagnosekravene, således at der er sket en opstramning af kravene i de to efterfølgende udgaver DSM-III-R og DSM-IV (3). Diagnosekriterierne for DSM-IV og ICD-10 fremgår af Fig. 1  (se UFL 163/25, p. 3466, 18. juni 2001) og Fig. 2  (se UFL 163/25, p. 3466, 18. juni 2001). Ændringerne i diagnosekriterierne er væsentlige i forhold til vurderingen af forekomsten af BN over tid. Der er foregået en løbende debat om, hvorvidt BN er en selvstændig lidelse, eller om der er tale om et yderpunkt af et spektrum af spiseforstyrrelser, kontinuitetshypotesen (4, 5). For kontinuitetshypotesen taler, at en stor gruppe unge, især kvinder, er utilfredse med deres krop og bruger vægtkontrol i forsøget på at bevare en slank krop (drive for thinness). Imod hypotesen taler bl.a. en høj grad af psykopatologi hos personerne med BN. Diskussionen er dog fortløbende, og der er behov for større studier (6). For kontinuitetshypotesen taler også, at unge, der udvikler BN, oftest kommer fra grupper, der i forvejen har problemer med spisning, vægtkontrol og kropsopfattelse. I Danmark har man valgt at betegne det som »risikoadfærd for udvikling af spiseforstyrrelser« (7). For at kunne følge udviklingen af spiseforstyrrelserne i Danmark, har man udviklet og valideret en række spørgsmål, som karakteriserer risikogruppen. Disse vil blive brugt i fremtidige undersøgelser af sundhedstilstanden. Den første undersøgelse af risikogrupper i Danmark tyder på, at knap 30% af unge piger mellem 14 og 24 år er i risikogruppe, mens det kun er knap 3% af drengene (7). Undersøgelsen havde ikke til formål at vurdere, hvor mange der var syge. Ud fra undersøgelsen anslås 3-5% af pigerne at opfylde kriterierne på BN, mens andelen af syge drenge ikke overstiger 0,5%. Dette svarer til fundet i en tidligere dansk undersøgelse af risikoadfærd (8).

Forekomst
I langt de fleste undersøgelser af forekomsten af BN har man foretaget vurderinger ud fra undersøgelser af udvalgte grupper, oftest unge kvinder. Ved undersøgelserne er brugt forskellige screeningsinstrumenter, således at forekomsten er vanskelig at sammenligne i de forskellige undersøgelser. En faktor af stor betydning for forekomsten er alder og køn, ligesom nogle grupper synes særlig udsatte, fx eliteidrætsudøvere, balletdansere og diabetikere (9, 10). Forekomsten af BN er sjælden i populationer under 16 år og hos drenge, dog tyder nyere undersøgelser på, at der er tale om en stigende forekomst også i disse grupper, især i Skandinavien. Således finder man i en undersøgelse af knap 9.000 finske skolebørn i alderen 14-16 år, at 1,8% af pigerne og 0,3% af drengene opfyldte DSM-III-R kriterierne for BN (11). Fairburn & Beglin har i en oversigtsartikel vurderet forekomsten af BN ud fra mere end 50 undersøgelser og anslår med den usikkerhed, som de forskellige design medfører, en gennemsnitsprævalens på 2,6%, når DSM-III-R-kriterierne for BN benyttes (12). Forfatterne illustrerer, hvilken betydning det har haft at ændre diagnosekriterierne, idet prævalensen ville have været 9%, hvis man havde benyttet DSM-III-kriterierne. Det betyder dog ikke, at det udelukkende er dem, der opfylder de stramme diagnosekrav, der er syge. Det vides fra adskillige undersøgelser, at mange personer, der ikke opfylder diagnosekriterierne har svære psykiske problemer. Disse rubriceres i stedet under diagnoserne Eating Disorders not Otherwise Specified (EDNOS) eller Binge Eating Disorders (BED) (3). Der er i de senere år rettet særlig opmærksomhed mod specielt BED, grovæderisyndromet, idet dette syndrom er at sammenligne med BN, hvad angår grovæderiepisoderne, blot efterfølges det ikke af vægtregulering og medfører derfor svær adipositas (13). At det i fremtiden er væsentligt også at medinddrage BED i spektret af spiseforstyrrelser kan illustreres ud fra en repræsentativ undersøgelse af 4.200 australiere over 15 år (14). Undersøgelsen viser, at 0,3% af personerne i stikprøven, alle kvinder, opfylder DSM-IV-kriterierne for BN, mens 1% opfyldte kriterierne for BED. Denne og andre undersøgelse viser, at der synes at være en næsten ligelig kønsfordeling blandt personer med BED i modsætning til BN, hvor sygdommen findes ca. ti gange så hyppigt hos kvinder som hos mænd (15). Selv om langt de fleste undersøgelser stammer fra den vestlige verden, og sygdommen derfor er blevet betegnet som »prisen, der betales for den vestlige civilisation«, er der dog i de senere år blevet rapporteret om tilfælde fra andre grupper, bl.a. blandt kinesere i Hong Kong og sydafrikanere (16, 17). I denne sammenhæng er en nylig påvisning af, at der var en epidemi af BN tidligt i 1900-tallet i USA af interesse (18). Sygdommen forsvandt efter en del år for atter at opstå blandt den generation, der er født efter 1960. Dette peger, som jeg senere skal illustrere, på, at samfundsforhold spiller en væsentlig rolle for udviklingen af BN. Op gennem 1990'erne er der foretaget en række undersøgelser, hvoraf de fleste støtter formodningen om, at der er tale om en stigning i antallet af især yngre kvinder med BN. De sværeste tilfælde synes at opstå i grupper med dårlige socioøkonomiske forhold (19-23). Af særlig interesse er studierne fra de skandinaviske lande. Ud over den tidligere nævnte finske undersøgelse, fandt Ghaderi et al en prævalens på 1,7% ud fra en repræsentativ stikprøve af 1.157 svenske kvinder i aldersgruppen 18-30 år (24). Götestam & Agras fandt i en repræsentativ stikprøve, der bestod af 1.849 norske kvinder i aldersgruppen 18-29 år, at prævalensen var 1,8% ud fra DSM-III-kravene for BN (25). Sundgot-Borgen har undersøgt 522 kvindelige, norske eliteidrætsudøvere samt en kontrolgruppe på 448 kvinder, der var geografisk og aldersmæssigt matchede (26). Målt ud fra disse grupper findes en prævalens på 4,2% i kontrolgruppen mod 8,0% blandt eliteidrætsudøverne, når kravet var DSM-III-R-kriterierne for BN. Gennemsnitsalderen var 21 år. I Danmark har man søgt at finde antallet af kendte tilfælde af spiseforstyrrelser ud fra oplysninger hos praktiserende læger og registre (22, 27). I en undersøgelse fra Bornholms Amt anslås det, at der i perioderne 1970-1984 og 1985-1989 er sket en stigning i incidensen af BN fra 1,5 til 6,0 (22). Hvis man alene ser på gruppen af unge kvinder (10-24 år) er incidensen steget fra 5,3 til 17,6 i den samme periode. Vi mangler danske populationsundersøgelser.

Udløsende faktorer for udvikling af BN
En lang række undersøgelser peger på slankekure som udløsende faktorer for BN, ligesom der er øget risiko med stigende body mass index (BMI). Men: Hvad kommer først, slankekuren eller tilfældene af grovæderi? Brewerton et al har ud fra en undersøgelse af 3.000 amerikanske kvinder haft mulighed for at undersøge dette spørgsmål og finder, at hovedparten starter med en slankekur (28), og den udløsende slankekur optrådte i gennemsnit fire år før første tilfælde af grovæderi. I den gruppe, der begynder med grovæderi, startede slankekuren derimod først syv år efter det første tilfælde af grovæderi. Fundene, der understøttes af andre undersøgelser, peger på, at det er forsøget på kontrol gennem slankekuren samt dens biologiske følger, der er den udløsende faktor for udviklingen af BN (29). Dertil kommer forskellig grad af psykopatologi, som er mest udtalt i grupper, der starter med anorektisk adfærd. Den forskellige psykopatologi leder hen til spørgsmålet omkring genetiske forholds betydning for udviklingen af BN. Dette spørgsmål er vanskeligt at besvare, fordi imitation er en meget væsentlig del af den normale psykologiske udvikling hos børn og unge, ligesom drive for thinness er et udtalt ønske for mange kvinder i det moderne samfund. Bulik et al har søgt at belyse dette i en grundig oversigtsartikel over tvillingestudier, hvor også tolkningsvanskelighederne diskuteres, fordi netop bekymring om vægten opstår i det samme miljø (30). Selv om undersøgelserne tyder på en arvelig komponent for udviklingen af BN, er spørgsmålet dog stadig uafklaret. Risikoen for udvikling af BN har især været stigende i generationen født efter 1960 (31). Dette tyder på, at samfundsmæssige forhold spiller en væsentlig rolle for udviklingen af BN. I denne forbindelse er Silverstein & Perlicks påvisning af en epidemi af BN hos kvinder, der var født i starten af 1900-tallet i USA, vigtig, fordi disses vilkår kan sammenlignes med den udvikling, der er sket for kvinder født efter 1960 (18). Der er flere fællestræk. Modeidealerne skifter, således at de kvinder, der optræder i damebladene er meget tynde. Samtidig skifter voksne kvinder status, idet de får adgang til uddannelse og arbejde. I USA forsvandt denne mulighed med recessionen i 1930'erne, og senere udbruddet af 2. verdenskrig, for atter at komme igen efter 1960. Jo større social kompetence, jo tyndere kvindeidealer. Forfatterne foreslår ændrede kønsrollemønstre og kønsrolleambivalens som medvirkende faktor for udviklingen af BN. Dette bekræftes af andre undersøgelser, hvor netop det, at ydre autoriteter tillægges større betydning end den indre autoritet, synes at være en væsentlig risikofaktor for udviklingen af BN (26, 31). Andre undersøgelser peger på, at høj grad af perfektionisme, manglende selvtillid og en følelse af ikke at slå til synes at være uafhængige faktorer for udviklingen af BN. Øget stressniveau synes at være relateret til det tidligere at have haft BN, mens følelsen af at være udenfor og forskellig fra andre samt det at føle sig følelsesmæssig ansvarlig for andre især synes associeret til aktiv sygdom (32). Spørgsmålet, om disse følelser er en følge af sygdommen eller er udløsende faktorer, er dog stadig uafklaret. Følelsen af at være anderledes, fx at være den, der er kønsmoden før andre i en skoleklasse, findes at være blandt de udløsende faktorer, ligesom mobning og det at være uden for gruppen. Forhold, der alle har sammenhæng med lav selvtillid.

Kønnets betydning for udviklingen af BN
Det at være kvinde er en risikofaktor for udviklingen af BN. En række af de forhold, der er nævnt i det foregående, forklarer hvorfor. Kropsopfattelsen, hvor drenge vil fylde og være muskuløse, i modsætning til pigerne, der ikke vil fylde. Kønsrolleambivalens, som ikke mindst er en følge af de store sociale forandringer, der er sket i kvinders liv op gennem 1900-tallet, tidligst i USA, senere i Europa, hvor hele generationer af kvinder begyndte at komme ud på arbejdsmarkedet fra 1960'erne og fremefter. Mænd har generelt større selvtillid end kvinder (9). Men BN findes også hos drenge. Der findes imidlertid kun få undersøgelser, der omhandler drenge/mænd. Disse tyder på, at marginalisering, anderledeshed og mobning er af betydning for udviklingen af BN også hos drenge. Der synes i de få undersøgelser, der er lavet blandt mænd, at være en overhyppighed af homoseksuelle blandt dem, der udvikler BN (33).

Fysiske følger
BN medfører en lang række fysiske følgetilstande, hvoraf kun få kan iagttages direkte. Hos enkelte er det store vægtsvingninger, som afslører sygdommen. De fleste med BN er dog normal- eller undervægtige. De selvinducerede opkastninger medfører sårdannelse hen over håndens knyster, hævelse af spytkirtlerne og ætsning af tænderne. Tandlæger er således vigtige informanter, når det gælder om at finde patienter med BN. Det samme gælder gynækologer, som ofte kontaktes i forbindelse med menstruationsforstyrrelser. Manglende viden om spiseforstyrrelser hos fagpersoner er dog ofte medvirkende til, at disse sygdomme ikke opdages. Andre følger er smerter fra mave-tarm-kanalen, elektrolytforstyrrelser med neuropati, muskelsvaghed og hjertearytmier til følge samt osteoporose (34, 35). Mens der findes en klar overdødelighed blandt patienter med anoreksi, synes dette ikke at være tilfældet for patienter med BN. Forholdene er dog stadig uafklarede på grund af relativ kort opfølgningstid (36). BN medfører en række forstyrrelser i hormonproduktionen, som der er stigende evidens for alene skyldes sultperioderne (37). Forholdene omkring serotonin er uafklarede, hvorimod leptin, som man har interesseret sig meget for i forbindelse med overvægt og fedme, ikke synes at være af betydning for udviklingen af BN, men alene er positivt korreleret til individets fedtmasse (37).

Behandlingsformer og prognose
En lang række behandlingsformer findes beskrevet: kort- og langtidsterapi, adfærdsterapi, psykodymamisk terapi og/eller kognitiv terapi; individuel terapi, familie- og/eller gruppeterapi; medikamentel behandling osv. Der hersker en del uenighed om, hvilke behandlingsformer, der på længere sigt giver de bedste helbredelsesmuligheder. Der findes kun få undersøgelser, der viser langtidseffekten af behandlingerne. Hsu har gennemgået opfølgningsstudierne frem til 1993 og finder, at kun ca. halvdelen af patienterne er symptomfri 2-10 år efter behandlingen (38). Senere undersøgelser synes dog at vise en noget bedre prognose med op til 75%, der er symptomfri (39). Der mangler prospektive undersøgelser, men en række undersøgelser er nu på vej. Ubehandlet er der intet, der tyder på at BN bedres over tid, således persisterer symptomerne uændret efter fem års opfølgning, hvor kun få havde modtaget behandling (40). Der er derfor al mulig grund til at tilbyde og intensivere behandlingen til patienter med BN.


Summary

Birgit H. Petersson:

Bulimia nervosa.
Ugeskr Læger 2001; 163: 3465-8.

Bulimia nervosa (BN) is a relatively new syndrome occurring particularly in young women. The gender ratio is about 10:1. The disease is becoming more common especially in the Scandinavian countries. The symptoms are episodes of binge eating followed by weight regulation. Generally, weight reduction is the provoking factor. The disease is estimated to occur in 3-5% of Danish women between the age of 14 and 24 years, but also in an unknown number of older women. Several factors increase the risk of BN: high body mass index, sociocultural circumstances, such as a ''drive for thinness'', and psychopathological conditions, for instance low self-perception, perfectionism, and a failing internal authority; presumably there is a genetic vulnerability. BN has a number of serious somatic consequences, as well as dental damage. If left untreated, the symptoms seem to persist, whereas the results of never treatment indicate a high degree of recovery. There are thus many reasons in favour of intensifying and increasing the provision of treatment options, as well as a need for prevention.


Reprints: Birgit H. Petersson, Afdeling for medicinsk kvinde- og kønsforskning, Institut for Folkesundhedsvidenskab, Panum Instituttet, DK-2200 København N.

Litteratur

1. Petersson B. Bulimia. Ugeskr Læger 1985; 147: 288-92.

2. WHO. The ICD-10 Classification of mental and behavioural disorders. Geneva: WHO, 1992.

3. American Psychiatric Association. Diagnostic and stastitical manual of mental disorders. 4th edition. Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

4. Fries H. Secondary amenorrhoea, self-induced weight reduction and anorexia nervosa. Acta Psychiatr Scand Suppl 1974; 248: 1-70.

5. Guertin TL. Eating behavior of bulimics, self-identified binge eaters, and non-eating-disordered individuals: what differentiates these populations? Clin Psychol Rev 1999; 19: 1-23.

6. Strice E, Killen JD, Hayward C, Taylor CB. Support for the continuity hypothesis of bulimic pathology. J Consult Clin Psychol 1998; 66: 784-90.

7. Sundhedsstyrelsen. Spiseforstyrrelser. Forebyggelse og helbredsfremme. København: Sundhedsstyrelsen, 1997.

8. Waaddegaard M, Petersson BH. Forekomsten af bulimisk adfærd blandt en gruppe danske lægestuderende. Ugeskr Læger 1995; 157: 3468-72.

9. Johnson C, Powers D, Dick R. Athletes and eating disorders. Int J Eat Disord 1999; 26: 179-88.

10. Herpertz S, Albus C, Wagener R, Kocnar M, Wagner R, Henning A et al. Comorbidity of diabetes and eating disorders. Diabetes Care 1998; 21: 1110-6.

11. Kaltiala-Heino R; Rissanen A, Rimpelä M, Rantanen P. Bulimia and bulimic behavior in middle adolescence: more common than thought? Acta Psychiatr Scand 1999; 100: 33-9.

12. Fairburn CG, Beglin SJ. Studies of the epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1990; 147: 401-8.

13. Masheb RM, Grilo CM. Binge eating disorders: a need for additional diagnostic criteria. Compr Psychiatry 2000; 41: 159-62.

14. Hay P. The epidemiology of eating disorder behaviors. Int J Eat Disord 1998; 23: 371-82.

15. Andersen AE. Eating disorders in males. I: Brownell KD, Fairburn CG, eds. Eating disorder and obesity. New York: The Guilford Press, 1995.

16. Lee S, Lee AM, Leung T. Cross-cultural validity of the eating disorder inventory: a study of chinese patients with eating disorders in Hong Kong. Int J Eat Disord 1998; 23: 177-88.

17. LeGrange D, Telch CF, Tibbs J. Eating Attitudes and Behaviors in 1,435 South African Caucasian and non-Caucasian college students. Am J Psychiatry 1998; 155: 250-4.

18. Silverstein B, Perlick D. The cost of competence. Why inequality causes depression, eating disorders, and illness in women. New York: Oxford University Press, 1995.

19. Hoek HW, Bartelds AIM, Bosveld JIF, van der Graaf Y, Limpens VEL, Maiwals M et al. Impact of urbanization on detection rates of eating disorders. Am J Psychiatry 1995; 152: 1272-8.

20. Hoeck HW. Distribution of eating disorders. I: Brownell KD, Fairburn CG, eds. Eating disorders and obesity. New York: The Guilford Press, 1995.

21. Gard MCE, Freeman CP. The dismantling of a myth: a review of eating disorders and socioeconomic status. Int J Eat Disorders 1996; 20: 1-12. 22. Pagsberg AK, Wang AR. Epidemiology of anorexia nervosa and bulimia nervosa in Bornholm County. Acta Psychiatr Scand 1994; 90: 259-65.

23. Buddeberg-Fischer B, Bernet R, Sieber M, Schmid J, Buddeberg C. Epidemiology of eating behaviour and weight distribution in 14-19 year old Swiss students. Acta Psychiatr Scand 1996; 93: 296-304.

24. Ghaderi A, Scott B. Prevalence and psychological correlates of eating disorders among females aged 18-30 years in the general population. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 261-6.

25. Götestam KG, Agras SW. General population-based epidemiological study of eating disorders in Norway. Int J Eat Disord 1995; 18: 119-26.

26. Sundgot-Borgen J. Prevalence of eating disorders in elite female athletes. Int J Sport Nutr 1993; 3: 29-40.

27. Jørgensen J. The epidemiology of eating disorders in Fyn County, Denmark, 1977-1986. Acta Psychiatr Scand 1992; 85: 30-4.

28. Brewerton TD, Dansky BS, Kilpatrick DG, O'Neil PM. Which comes first in the pathogenesis of bulimia nervosa: dieting or bingeing? Int J Eat Disord 2000; 28: 259-64.

29. Wiederman MW, Pryor TL. Body dissatisfaction, bulimia and depression among women: the mediating role of drive for thinness. Int J Eat Disord 2000; 27: 90-5.

30. Bulik CM, Sullivan PF, Wade TD, Kendler KS. Twin studies of eating disorders. Int J Eat Disord 2000; 27: 1-20.

31. Kendler KS, Heath AC, Neale MC, Kessler RC, Eaves LJ. The genetic epidemiology of bulimia nervosa. Am J Psychiatr 1991; 148: 1627-37.

32. Lilenfeld LRR, Stein D, Bulik CM, Strober M, Plotnicov K, Pollice C et al. Personality traits among currently eating disordered, recovered and never ill first-degree female relatives of bulimic and control women. Psychol Med 2000; 30: 1399-1410.

33. Heffernan K. Sexual orientation as a factor in risk for binge-eating and bulimia nervosa. Int J Eat Disord 1994; 16: 335-47.

34. Mitchell JE. Medical complications of bulimia nervosa. I: Brownell KD, Fairburn CG, eds. Eating disorders and obesity. New York: The Guilford Press, 1995.

35. Morgan JF. Eating disorders and gynecology: knowledge and attitudes among clinicians. Acta Obstet Gynecol Scand 1999; 78: 233-9.

36. Nielsen S, Møller-Madsen S, Isager T, Jørgensen J, Pagsberg K, Theander S. Standardized mortality in eating disorders. J Psychosom Res 1998; 44: 413-34.

37. Kaye WH, Gendall K, Kye C. The role of the central nervous system in the psychoneuroendocrine disturbances of anorexia and bulimia nervosa. Psychoneuroendocrinology 1998; 21: 381-96.

38. Hsu LKG. Outcome of bulimia nervosa. I: Brownell KD, Fairburn CG, eds. Eating disorders and obesity. New York: The Guilford Press, 1995.

39. Keel PK, Mitchell JE, Miller KB, Davis TL, Crow DJ. Long-term outcome of bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 63-9.

40. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Conner M. The natural course of bulimia nervosa and binge eating disorder in young women. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 659-65.

Antaget den 30. marts 2001. Panum Instituttet, Institut for Folkesundhedsvidenskab, afdeling for medicinsk kvinde- og kønsforskning.