Blodtapningsuheld er sjældne. De knap 400.000 årlige donortapninger i Danmark medfører kun få og overvejende lette og forbigående komplikationer, der dog ikke er gjort op. Blodbanken på Centralsygehuset i Esbjerg har mellem 1981 og 1996 registreret alvorlige komplikationer (varig smerte og potentielt invaliderende funktionsforstyrrelse i armen) efter fire ud af 130.000 tapninger (0,03‰). Hos væsentlig flere donorer er lettere symptomer efter tapning remitteret efter aflastning og få dages NSAID-behandling. Efter at vi gennem nogle år har undersøgt og fulgt fire bloddonorer med varige smerter og funktionsforstyrrelser (1), har vi gennemgået litteraturen om nerveskader som komplikation til blodtapning. Ikke mindst af hensyn til sundhedsvæsenets troværdighed i forhold til de frivillige donores uegennyttige bidrag til dettes funktion ved at give blod må der ved optræden af eller mistanke om komplikationer tilbydes en tidlig og præcis diagnostik og den bedst tænkelige behandling. Hvor behandlingen ikke kan gennemføres effektivt, må der kompenseres svarende til tilstandens alvorlighed.

Nervelæsioner ved blodtapning
Iatrogene nervelæsioner kan komplicere en lang række undersøgelser og behandlinger (2), herunder venepunktur med ethvert formål som forskning, diagnostik, behandling eller donortapning. Komplikationer til venepunktur ved albuen med affektion af armens nerver er trods procedurens hyppighed kun sjældent omtalt i litteraturen og synes ikke særlig kendt. Karakteristisk er en normalt forløbet tapning, som akut eller efter nogle timer medfører smerter, der over et døgn breder sig i én eller flere nervers udbredningsområde og kan strække sig såvel proksimalt som distalt i armen. Herudover kan optræde et hæmatom. Der kan påvises motoriske og sensoriske udfald af praktisk betydning for patienterne, og det udviklede syndrom forekommer relativt invaliderende og behandlingsresistent.
Komplikationer, der inddrager overekstremitetens perifere nerver, kan være lokaliseret til adskillige af disse, således n. medianus (2-6), n. ulnaris (3), r. cutaneus n. musculocutaneus (3, 4), n. interosseus posterior (3) og n. cutaneus antebrachii medialis (4, 7). N. medianus synes hyppigst inddraget og oftest på albueniveau. Også isoleret karpaltunnelsyndrom er beskrevet (8).
Temporær påvirkning af n. medianus eller underarmens mediale eller laterale kutane nerve er i 1977 beskrevet i The Lancet hos seks bloddonorer svarende til en incidens på godt 0,04‰ (4), hvilket ligger meget tæt på hyppigheden af de alvorligere komplikationer, vi har fundet i Ribe Amt. I en fransk undersøgelse af sensorimotoriske udfald efter venepunktur hos syv personer, hvoraf blot en enkelt donor, svandt symptomerne hos de fleste efter nogle måneder (3).
Vore fire donorers sygehistorier (1) med varige, svære problemer i form af smerte og funktionsforstyrrelse i den arm, hvorfra blodtapningen er foretaget, tyder på tvivl om diagnose og behandling hos de involverede læger, men kan efter forfatternes opfattelse alle forklares som følger efter påvirkning af én eller flere af armens nerver. Som patofysiologiske mekanismer kan indgå en direkte nervelæsion (9) eller hæmatomudbredelse fra en venøs eller arteriel læsion.
Ved accidentel punktur af a. brachialis er der hos en bloddonor beskrevet arteriovenøs fistel med tryk på n. medianus fra blødning i det omgivende væv (pseudoaneurisme) (6). At tilsigtet eller accidentel arteriepunktur kan lædere albueregionens nerver ­ især n. medianus ­ er i øvrigt velkendt for patienter i antikoagulationsbehandling (5, 10-12). Også hos ikke-antikoagulationsbehandlede patienter advares dog mod arteriepunktur i albuen på grund af a. brachialis tætte relation til n. medianus (Fig. 1 [se UFL 163/2, p. 144, 8. januar 2001]). En undersøgelse i 1½-års-alderen af 139 præmature børn på under 1.500 g viste hos 18 synlig og følelig ardannelse i fossa cubiti og proksimalt langs a. brachialis samt vedvarende skade på n. medianus (13).
Autopsi af 12 tilfældigt udvalgte spædbørn med lav fødselsvægt viste perineural blødning og Wallersk degeneration eller traumatisk neurom i n. medianus hos de 8 (13). Lundborg & Dahlin har beskrevet tilstanden stuck nerve, hvor et lokalt ødem hidrørende fra traktion, friktion og repetitiv kompression hindrer nervens normale bevægelighed. Derfor kan bevægelse af ekstremiteten påvirke nerven med tensile kræfter, der yderligere kan bidrage til vævsirritation, ødem, mikroblødning og fibrose, som ved konstriktion af nerven kan medføre permanent entrapment (14). Stuck nerve kan opfattes som en velegnet betegnelse også for fibrose sekundær til blødning forårsaget af venepunktur. Butler har beskrevet en blødning efter punktur i a. brachialis, som bredte sig omkring n. medianus, og hvor yderst skånsom mobilisering af nerven fra den 12. dag hurtigt bedrede tilstanden (15).

Sygdomsmekanisme
Anatomi: Venepunktur ved bloddonation foretages almindeligvis i fossa cubiti ved indstik i v. cephalica, v. basilica eller v. mediana cubiti. I fossa cubiti forløber kar-nerve-bundtet med den palpable a. brachialis beliggende umiddelbart medialt for bicepssenen og n. medianus tæt på arterien lige under den dybe fascie med lacertus fibrosus. I subcutis over denne forløber v. mediana cubiti (med en dyb kommunikant til vv. comitantes) og v. basilica. Hvis kanylen under venepunktur perforerer den dybe fascie, der i øvrigt normalt er tynd lige proksimalt for lacertus, er der topografiske forudsætninger for en utilsigtet læsion af a. brachialis eller grene herfra, af en dybtliggende vene og/eller af n. medianus. Ved udbredelse af en blødning i kar-nerveskedens løse bindevæv til kommunikerende kar-nerveskeder kan andre nerver påvirkes akut eller sekundært hertil (Fig. 1).
Patofysiologi: Blødning fra indstik i en stor subkutan vene kan være betydelig, men udbreder sig typisk superficielt
for den dybe fascie i subcutis. Med det lave venetryk kan hæmostase forventes etableret uden opbygning af et vævstryk, der alvorligt kan påvirke strukturerne under den dybe fascie.
Ved accidentel læsion af a. brachialis eller grene herfra muliggør trykforhold og vævsmodstand, at en arteriel blødning kan brede sig under armens dybe fascie i kar-nerve-bundtets løse væv. Tilsvarende kan siven fra en perforeret, dyb vene udvikle hæmatom her. Ved tilstrækkelig trykstig-ning påvirkes nerverne akut. Fortsat tryk fra et hæmatom kan medføre ødem, inflammatorisk reaktion og fibrose. Fikserende og strammende fibrose i epineuriet kan medføre relativ nerveiskæmi og forklare det kliniske billedes smerter og funktionsforstyrrelse.
Proksimale og distale neurologiske udfald kan ud over direkte påvirkning fra hæmatom forklares gennem double crush- og inverse double crush-teorien, hvor henholdsvis en proksimal nervelæsion gør de mere distale segmenter mere sårbare, og hvor den primært distalt læderede nerve efterfølgende bliver mere sårbar for proksimal påvirkning (16). Det sekundære crush kan opstå ved efterfølgende arbejdsbelastning af en art, der i sig selv disponerer for affektion af overekstremitetens nerver. Muligheden for inddragelse af flere nerver, såkaldt multiple entrapment (16), er til stede ved hæmatomudbredelse i compartments med indhold af flere nerver. I albuebøjningen ligger alle tre hovednerver netop i respektive kar-nerveskeder, der forbinder compartments i over- og underarm. Disses indbyrdes afstand og hæmatomets udbredelse vil være afgørende for, hvilke nerver der påvirkes. Et vævstoksisk potentiel af ekstravaseret hæmoglobin kan muligvis i sig selv påvirke de perifere nervers funktion.

Diagnose
Det kliniske smertebillede ved nerve-entrapment forekommer karakteristisk: En neuropatisk smerte (17) udbreder sig proksimalt og/eller distalt fra læsionen, ofte med tegn på ektopisk impulsgeneration og en autonom komponent. Der er smerteforværring ved brug, men især herefter, når armen er i ro. Kuldeudløst forværring synes også karakteristisk. Diagnostikken af en perifer nervelæsion hviler primært på en selektiv og detaljeret undersøgelse af det perifere nervesystem med særlig vægt på mønstre af motoriske og sensoriske udfald, som i kombination med identifikation af patologisk ømhed på de afficerede nervesegmenter indicerer nervelæsionens lokalisation (18, 19). Særlig vægt bør der i denne forbindelse lægges på undersøgelse af selektiv motorisk kraft i de individuelle muskler (20, 21). Modsat sensoriske udfald kan selektiv svaghed med viden om musklernes innervation udsige en sandsynlig lokalisation af læsionen. Når mønstre for neurologiske udfald ­ der kan være ganske diskrete ­ stemmer overens med basale anatomiske fakta, synes patienternes symptomer at kunne forklares. Omvendt vil en neurofysiologisk undersøgelse, som ikke demonstrerer forlænget motorisk latens eller nedsat sensorisk ledningshastighed, ikke tale imod en perifer nervepåvirkning. Nervelæsioners typisk partielle og blandede karakter (hvor fascikler placeret nær nervens periferi er mere udsatte end de centralt placerede) gør dem, medmindre der foreligger et mere massivt ledningsblok, elektrofysiologisk vanskeligt tilgængelige. De fanges derfor ikke nødvendigvis ved en teknik, der er baseret på at måle ledningshastigheden i de hurtigst ledende myeliniserede fibre (22).

Forebyggelse og behandling
Manglende erfaringsopsamling på grund af sporadisk forekomst gør det vanskeligt at sige, om og i givet fald hvorledes sådanne sjældne donorlæsioner kan undgås. Såfremt de opstår, er det desuden vanskeligt at pege på den optimale behandling. Nedenfor foreslås dog en hensigtsmæssig håndtering.
Selve blodtapningen: Hvis blodposen fylder sig i løbet af minutter, erkendes accidentel arteriel læsion ved tapningen med kanylen placeret i arterien. Det behøver dog ikke at været tilfældet ved en mindre arteriel eller venøs læsion, således ikke hos vore donorer (1).
A. brachialis placering medialt i fossa cubiti ­ nær ved v. mediana cubiti og v. basilica og lige under den dybe fascie og lacertus fibrosus, hvor n. medianus også passerer forbi ­ nødvendiggør palpation af a. brachialis før indstik. Venepunktur i v. mediana cubiti kan derfor være et mindre sikkert valg (7, 23) end den mere lateralt placerede v. cephalica (23) eller måske den medialt beliggende v. basilica. Hvis v. mediana cubiti alligevel foretrækkes, bør kanylen for at undgå perforation indføres i retning bort fra a. brachialis og n. medianus, der ligger eksponeret lige medialt for bicepssenen. Albuen bør være helt strakt under indstik, da det ellers er vanskeligt at vurdere kanylespidsens dybdeposition. Ved perforation af v. cephalica, der ligger tæt på den kutane musculocutaneusgren, eller v. basilica ved n. cutaneus antebrachii medialis kan blødning naturligvis afficere disse, men formentlig med færre eller korterevarende symptomer, da arteriel læsion er mindre sandsynlig ved indstik her.

Primær behandling: Ved mere end helt minimale paræstesier (primært i det medianus-innerverede område) må arteriel eller betydende venøs læsion mistænkes, tapningen afbrydes og effektiv komprimering af punkturstedet i mindst fem minutter sikres som efter almindelig arteriepunktur. Køling med ispose kan formentlig være hensigtsmæssig. Herefter instrueres patienten som ved vanlig lege artis-udført arteriepunktur. Ved sensoriske fænomener proksimalt og/eller distalt bør en grundig neurologisk undersøgelse af armens motoriske og sensoriske kvaliteter foretages hurtigt efter uheldet og eventuelle positive fund løbende kontrolleres, da senere symptomer typisk synes at udvikle sig gennem det første døgn.
Ved mistanke om hæmatom kan dettes udbredelse i en tidlig fase vurderes med UL-scanning eller CT. Afgørende må dog være, at evakuering overvejes ved fortsatte neurologiske udfald. Ved en blødning med så beskeden en udbredelse, at evakuering ikke skønnes indiceret, kan det på dette tidspunkt være rationelt at give antiinflammatorisk behandling rettet mod en potentiel inflammation i vævet omkring nerven. Herefter kan man overveje behandling med fysioterapi efter ANT (adverse neural tension)-konceptet (15), hvorved nervernes bevægelighed, perfusion, aksonale transport og funktion søges bedret ved mobilisering af nerver og omgivende bindevæv.

Sekundær behandling: Armen bør aflastes i en passende periode. Dette kan kræve sygemelding, især naturligvis fra et arbejde med belastninger, der vurderes som potentielt forværrende. Hårde fysiske belastninger bør genoptages gradueret med opmærksomhed på eventuel symptomforværring.
Litteraturen beskriver spontan helbredelse hos mange patienter (3, 4), og der peges på gode erfaringer med carbamazepin (4). Vore patienter (1) har dog ikke oplevet spontan bedring, snarere tværtimod, og de har ikke været interesseret i medikamentel behandling. Fysioterapi efter ANT-konceptet (15) kan eventuelt overvejes også på dette tidspunkt, men kan ikke forventes effektiv ved væsentlig fibroseudvikling omkring nerven. Den har dog været en markant hjælp for en af vore patienter, som efter neurolyse fik recidiv af symptomerne ved genoptagelse af sit fysisk belastende arbejde som fisker (1).
Ved utilfredsstillende resultat af dette regimen bør der som ved anden nerve-entrapment som mulig følge af lokaliseret fibrose tilbydes yderligere undersøgelse med henblik på operativ neurolyse i specialiseret regi.

Information: Bloddonorerne i Danmark må kende den potentielle (beskedne) risiko ved blodtapning, især ved symptomer uden for indstiksstedet i timerne efter tapning. Ved sådanne komplikationer må de have en berettiget forventning om en præcis diagnostik efterfulgt af en tidlig og målrettet behandling, der minimerer risikoen for vedvarende symptomer. De bør ved problemer vide, at de skal henvende sig til blodbanken, der herefter kan koordinere det videre forløb hos klinikere, der kender og kan vurdere sygdomsbilledet og yde den bedst mulige behandling.

Forsikring
Bloddonorene i Danmark var tidligere dækket af en særlig forsikring administreret af Arbejdsskadestyrelsen (24), der skulle kompensere varigt men og erhvervsevnetab efter donoruheld. Fra 1.7.1992 dækker Lov om Patientforsikring (25).
Myndighederne anerkender de facto-tilstandene som erstatningsberettigende, men kompenserer som hos tre af vore fire patienter (1) ikke altid svarende til det reelle men og erhvervsevnetab, måske fordi der også her mangler viden om det beskrevne sygdomsbillede. Vore erfaringer viser således en betydelig spredning i kvantificering af men og erhvervsevnetab, der hverken harmonerer med de oplevede begrænsninger i daglig livsførsel, med de erhvervsmæssige konsekvenser eller med det kliniske billedes symptomer og objektive fund.

Konklusion
En kronisk smertetilstand og funktionsnedsættelse i overekstremiteten, som karakteriserer sjældne tilfælde af komplikationer til donorblodtapning, synes forklaret ved en påvirkning af nerverne omkring albuen, primært n. medianus, men også af andre af armens nerver. Der synes at være en meningsfuld sammenhæng mellem opståelsesmekanisme, symptomer og objektive fund. Donorer ramt af sådanne komplikationer, hvor donortapning forekommer, bør tilbydes den optimale diagnostik og behandling. Ved varige følger for patienterne bør myndighederne kompensere, som lovgivningen lægger op til.


Summary

Jørgen Riis Jepsen & Fritz Gundolf:

Nerve affection as a complication to venepuncture.
A review and description of a rare but potentially serious condition.
Ugeskr Læger 2001; 163: 143-6.

Based on clinical experiences and a review of the literature we describe venepuncture of blood donors complicated by an affection of the peripheral nerves secondary to an arterial or venous lesion. Such complications are rare but potentially disabling and should be known in blood banks and clinical departments to which these patients are referred. Blood donors should be offered optimal and early diagnostics, which appear to be a prerequisite for treatment of donors complaining of pain of neuropathic character extending beyond the puncture site. Recognition of the complication opens options for prevention.


Reprints: Jørgen Riis Jepsen, arbejdsmedicinsk afdeling, Centralsygehuset i Esbjerg, DK-6700 Esbjerg. E-mail: jrj@ribeamt.dk
Børge Balle takkes for kritiske kommentarer til manuskriptets udformning.

Litteratur

1. Jepsen JR, Gundolf F, Balle B. Nervepåvirkning ved blodtapning II. Fire sygehistorier. Ugeskr Læger 2001; 163: 147-9.
2. Winer JB. Iatrogenic nerve injuries. Postgrad Med 1982; 58: 142-5.
3. Gasteaut JL, Gasteaut JA, Pouget J, Serratrice G. Les blessures des nerfs périphériques par ponction veineuse. Nouv Presse Med 1982: 13: 513-5.

4. Berry PR, Wallis WE. Venepuncture nerve injuries. Lancet 1977; 1: 1236-7.
5 Macon WL, Futrell JW. Median-nerve neuropathy after percutaneous
puncture of the brachial artery in patients receiving anticoagulants. N Engl J Med 1973; 288: 1396.
6. Popovsky MA, McCarthy S, Hawkins RE. Pseudoaneurysm of the brachial artery: a rare complication of blood donation. Transfusion 1994; 34: 253-4.
7. Hamlyn AN. Venepuncture nerve injuries. Lancet 1977; 2: 39.
8. Kohn D, Bush A, Kessler I. Risk of venepuncture [letter]. BMJ 1976; 2: 1133.
9. Sunderland S. Nerves and nerve injuries. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1978.
10. Littler WA. Median nerve palsy ­ a complication of brachial artery cannulation. Postgrad Med 1976; 52 (suppl 7): 110-3.
11. Luce EA, Futrell JW, Wilgis EF, Hoopes JE. Compression neuropathy following brachial arterial puncture in anticoagulated patients. J Trauma 1976:;16: 717-21.
12. Neviaser RJ, Adams JP, May GI. Complications of arterial puncture in anticoagulated patients. J Bone Joint Surg Am 1976; 58: 218-20.
13. Pape KE, Armstrong DL, Fitzhardinge PM. Peripheral median nerve damage secondary to brachial arterial blood gas sampling. J Pediatr 1978; 93: 852-6.
14. Lundborg G, Dahlin LB. Pathophysiology of nerve compression. I: Szabo RM, ed. Nerve compression syndromes. Thorofare: Slack, 1989; 15-39.
15. Butler DS. Mobilisation of the nervous system. Melbourne: Churchill
Livingstone, 1992.
16. Simpson RL, Fern SA. Multiple compression neuropathies and the double crush syndrome. Orthop Clin North Am 1996; 27: 381-8.
17. Ochoa J. Neuropathic pains, from within: personal experiences, experiments, and reflections on mythology. I: Dimitrijevic MR, Wall PD, Lindblom U, eds. Recent achievements in restorative neurology. 3. Altered sensation and pain. Basel: Karger, 1990: 100-11.
18. Lister G. The Hand. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1993.
19. Lundborg G. Nerve injury and repair. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1988.
20. Walter J, Gilliat RW, Hutchinson M, McArdle MJF, O'Brien MD, Thomas PK et al. Aids to the examination of the peripheral nervous system. London: Balliére Tindall, 1986.
21. Mannerfelt LG. Studies on ulnar nerve compression neuropathies with a new computerised instrument ­ The Intrins-o-meter. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1997; 31: 251-60.
22. Krarup C. Diagnostik af polyneuropatier. Ugeskr Læger 1998; 160: 6503-15.
23. Dunn HP. Venepuncture hazards. N Z Med J 1987; 100: 33.
24. Lov nr. 390 af 20. maj 1992 om forsikring mod følger af arbejdsskade.
25. Lov nr. 367 af 6. juli 1991 som ændret ved lov nr. 239 af 8.4.1992 om patientforsikring.
 
Antaget den 5. juli 2000.
Centralsygehuset i Esbjerg, arbejdsmedicinsk afdeling og klinisk immunologisk afdeling.