| Ugeskr Læger 2001;163(10):1417
|
I. Epidemiologi, klinisk billede og patofysiologi
OVERSIGTSARTIKEL
Bente Jensen, Anette Savnik, Henning Bliddal & Bente Danneskiold-Samsøe
Resumé
Lateral epicondylitis er en lokaliseret lidelse, som er hyppigt forekommende. Ætiologien er ukendt. Undersøgelser tyder på, at det oftest er en degenerativ tilstand, hvorfor benævnelsen »epicondylitis« formentlig er ukorrekt. Lidelsen ses oftest hos midaldrende i forbindelse med akut eller kronisk overbelastning. Ikke sjældent optræder symptomerne i forbindelse med belastende arbejdsfunktioner. Flere tilstande kan medføre laterale albuesmerter, og det er derfor vigtigt at kende differentialdiagnoserne for at iværksætte den rette behandling. Diagnosen er klinisk, men i tvivlstilfælde kan nogle parakliniske undersøgelser overvejes. Specificitet og sensitivitet af flere af disse undersøgelser er uafklaret.
|
Lateral epicondylitis (LE) optræder hyppigst i 40-60-års-alderen. Prævalensen i befolkningen er 1-3%, dog noget højere (19%) hos mænd mellem 40 og 50 år (1). LE kaldes ofte »tennisalbue« og forekommer da også særdeles hyppigt blandt tennisspillere (40-50%). Hos 95% af patienterne kan smerterne dog ikke relateres til tennisspil (2).
Lidelsen forekommer ofte i forbindelse med overanstrengelse og/eller overstrækning af håndledsekstensorerne ved repetitive eller anstrengende aktiviteter. Denne mekaniske belastning opstår under aktiviteter, som involverer ekstension, radial deviation af håndleddet eller supination-pronation af underarmen (3).
De seneste år har der været gjort forsøg på at afklare, om arbejdsfunktioner i industrien er medvirkende til udvikling af LE. Et entydigt svar på dette gives ikke. Selv om mange epidemiologiske studier er tværsnitsstudier og således ikke gør det muligt at forudsige den reelle incidens i befolkningen, synes kritisable ergonomiske forhold i industrien at være associeret med en uacceptabel prævalens af arbejdsbetingede muskuloskeletale lidelser, herunder LE (4). Flere studier hæmmes af, at patientens klager registreres ved hjælp af spørgeskema o.l., og at der således ikke indgår en objektiv vurdering i undersøgelsen. Herved kan det være vanskeligt at vurdere, hvilke anatomiske strukturer der er involveret (4).
Repetitive strain injuries eller RST, et skulder-arm-hånd-syndrom, dækker over arbejdsbetingede muskuloskeletale lidelser i overekstremiteterne forårsaget af de tidligere nævnte mekanismer.
Den eksplosive stigning i brug af computere med anvendelse af mus har skabt en sand »epidemi« af museskader, som involverer overekstremiteterne (5), som kan rubriceres i denne kategori, og som foruden tennisalbuen også indeholder karpaltunnelsyndromet, skuldertendinitis, tenosynovitis i hånden herunder De Quervains tenosynovitis og thoracic outlet-syndromet.
Til trods for lidelsens omfang er der fortsat mange ubesvarede spørgsmål om ætiologi og patogenese, hvorfor det forekommer relevant at gennemgå litteraturen på området.
Klinik
De kliniske kriterier for LE varierer meget i forskellige studier. Reliabiliteten af de forskellige kliniske test og af diagnosen er ikke tilstrækkeligt undersøgt. De mest brugte kriterier er laterale albuesmerter, evt. distinkt smerte ved palpation omkring den laterale humerusepikondyl og smerteprovokation ved dorsalfleksion af håndleddet mod modstand. Ved trefingertesten (smerteprovokation ved dorsalfleksion af tredje finger mod modstand) strammes fascien over extensor carpi radialis brevis-musklen og kan evt. medføre kompression af ramus profundus n. radialis. Testen er ikke specifik og vil derfor også hyppigt være positiv ved supinatorlogesyndrom, hvor netop ramus profundus n. radialis komprimeres. Smerterne er oftest belastningsrelaterede, men undertiden forekommer natlige smerter. Svaghed af håndledsekstensorerne er et typisk fund; patienten har problemer med at tage i dørhåndtag, give hånd og løfte ting. En mindre strækkedefekt ses kun i svære tilfælde. Oftest er den dominante arm afficeret, men bilaterale tilfælde forekommer også, hvilket kan skyldes øget belastning af den raske arm.
Der er en tendens til at henføre alle muskulotendinøse smertetilstande i albuen under begrebet »tennisalbue«. Navnet epicondylitis antyder en inflammatorisk tilstand, og flere foreslår, at tilstanden beskrives som lateral epicondylalgia, indtil en større forståelse af patogenesen er opnået.
Ætiologi og patofysiologi
De fleste anser LE for at være en lokaliseret lidelse, men systemiske årsager til LE har været foreslået i de tilfælde, hvor der er tale om patienter med recidiverende smerter i mange sene- og bløddelsvævslokalisationer (6). At reumatologiske systemiske faktorer spiller en rolle ved LE, er der kun sparsomt belæg for. I et enkelt studium har man observeret, at HLA-B27 viste en tendens til at optræde hyppigere hos patienterne med recidiverende LE end hos kontrolpersoner (7).
Smerter udgør hovedsymptomet ved LE, og vedligeholdelsen af smerter ved den kroniske LE er at sammenligne med andre kroniske smertetilstande, der kan tolkes som dysfunktioner i det nociceptive system på centralt niveau (8). Dette kunne forklare smerteudbredelse til flere lokalisationer og samtidig en manglende overensstemmelse mellem patientens smerteperception og patologiske fund (9). Et abnormt sympatisk vasomotorisk respons har også været nævnt som en forklaring på vedligeholdelsen af smerter ved LE.
Makroskopiske, mikroskopiske og elektronmikroskopiske studier
Den hidtidige sparsomme viden om patofysiologien er overvejende indhentet fra makro- og mikroskopiske undersøgelser af væv udtaget ved operation som regel af patienter med kronisk LE. Disse væv kan være forandret af tidligere behandlinger, og beskrivelsen af materialet og udvælgelseskriterierne er ofte dårligt belyst i de nedennævnte materialer.
I 1873 beskrev Runge (10) tilstanden som traumatisk periostitis på grund af gentagne traumer. Han mente, at disse traumer blev udløst af partielle afrivninger af den fælles ekstensorsene og dens insererende periost gennem gentagen ekstension og supination. Osgood (11) beskrev i 1922 tilstanden som bursitis, og Moore (12) omtalte tilstanden som radiohumeral synovitis.
Der er beskrevet degenerative forandringer i ligamentum orbiculare (det annulære ligament omkring caput radii) (13) og fibrillation af det radiale hoved (14) i form af abnorme bruskforandringer. Det fælles seneudspring for ekstensormuskulaturen, specielt udspringet for extensor carpi radialis brevis, er dog den struktur, man oftest sætter i forbindelse med LE (Fig. 1 [se UFL 163/10, p. 1418, 5.marts 2001]). Der er således beskrevet bristninger (tears) eller egentlig ruptur ved makroskopiske studier på væv udtaget fra patienter med kronisk LE (15, 16), hvilket dog ikke har kunnet reproduceres af andre (17, 18). En mangel i flere studier er en detaljeret beskrivelse af, om dekorticering af den laterale epikondyl er udført mhp. histologisk undersøgelse.
De mikroskopiske forandringer ved kronisk LE peger mere i retning af en degenerativ proces end en inflammatorisk (9). Der er således fundet knoglenydannelse og remodellering tydende på mikroavulsioner (18), proliferative forandringer med glykosaminoglykaninfiltration og fibrokartilaginøs transformation i ekstensorsenerne (19) og mesenkymal celleproliferation (17).
Ultrastrukturelle forandringer ved elektronmikroskopi
bl.a. hyalinose, lipidose, omfordeling af kollagene fibre, kalcifikationer og vaskulære forandringer i den fælles ekstensorsene støtter denne antagelse (20, 21). Denne selvhelende mekanisme kunne delvis forklare, hvorfor størstedelen af patienterne kommer sig spontant eller efter konservativ behandling.
Parakliniske undersøgelser
LE er en klinisk diagnose, idet hidtidige parakliniske undersøgelser har givet vekslende, sparsomme eller manglende informationer til brug for diagnosen og patogenesen.
Røntgenundersøgelse og computertomografi (CT)
Røntgenundersøgelse er velegnet til at påvise ossøse abnormiteter i albuen (bløddelskalcifikationer- og ossifikationer), men giver kun få oplysninger om de artikulære og paraartikulære bløddelsstrukturer som fx brusk, ligamenter, sener og muskler. Evt. bløddelshævelse kan dog visualiseres på et røntgenbillede.
Røntgenundersøgelse og CT har været anvendt mhp. at vurdere en albuedysfunktion (22).
Da størstedelen af de akutte og kroniske læsioner i albuen hidrører fra bløddelene, er disse undersøgelsmetoder af begrænset værdi.
Artrografi
Artrografi og CT-artrografi er blevet anvendt i albueledsdiagnostik, specielt hos patienter med osteochondritis dissecans med loose bodies og mhp. vurdering af bruskskader (23).
Artrografi er ligeledes blevet anvendt i diagnostik af ligamentskader i albuen, men undersøgelsen er invasiv og giver flest oplysninger de første 24-48 timer efter skaden.
Ultralydundersøgelse (UL)
Ultralydundersøgelse kan anvendes til at verificere evt. ledansamling og loose bodies i albuen (24). Ligeledes kan visse tendinitter og mikrofissurer påvises ved LE (25).
Med Doppler-teknik skulle det være muligt at skønne over vaskulariseringsgrad og dermed evt. inflammation, men denne applikationsform er endnu relativt uudforsket (26).
Isotopscintigrafi
Der er kun beskrevet få knoglescintigrafiske forandringer på trods af, at det patogenetiske focus ved LE formentligt befinder sig i eller nær ved et knogleområde (epicondylus lateralis humeri). Som ved de histologiske undersøgelser er der tvivl om, hvorvidt forandringerne skyldes selve lidelsen eller er sekundære til behandling fx med steroid (27), og i et større materiale var isotopmålingerne hos patienter med LE ikke forskellige fra dem hos kontrolpersonerne (28).
Termografi
Termografi har vist abnorme temperaturgradienter i mange reumatologiske tilstande inkl. LE. Betydningen af disse forandringer er uklar. Forøget lokal perfusion er foreslået som en mulig underliggende mekanisme (29). Thomas et al (28) fandt i deres arbejde, at infrarød termografi var velegnet til vurdering af LE, hvor undersøgelsen viste et »varmt« område nær epikondylen. Disse »varme« områder blev tolket som inflammationstegn. Isotopscintigrafi, som også blev udført, visualiserede i senfasen diskrete »varme« områder hos flere patienter.
Termografi er som en af de få målemetoder blevet foreslået til at objektivisere sværhedsgraden ved LE, idét der er fundet korrelation mellem termografiske fund og klinisk fremgang (30).
Shilo et al (31) mente, at man vha. termografi kunne differentiere mellem LE af længere varighed og entrapment- syndrom. Termografien var positiv ved den kroniske, svære LE og negativ ved entrapment-syndrom. Sidstnævnte blev verificeret ved elektromyografi (EMG). Patienterne blev differentieret efter symptomvarighed ud fra deres termografiske billede.
Magnetisk resonans (MR)-scanning
Seneanomalier kan både mht. morfologi og signalintensitet påvises med MR. Med MR er en differentiering mellem tendinitis/tendinosis undertiden mulig, idet inflammatoriske forandringer overvejende involverer den fibrøse skede eller bindevævet, som omgiver senen, mere end selve senefibrene (32). Også entrapment-neuropatier kan visualiseres på MR (33).
Ved supinatorlogesyndrom, som ofte forveksles med LE, er den dybe gren af nervus radialis komprimeret under sin passage under supinatormusklens tendinøse bue. Den øgede signalintensitet i nerven og ændringen af nervens morfologi på MR kan tages som udtryk for kompressionsneuropati (33).
Ved LE finder man typisk en forhøjet signalintensitet af extensor carpi radialis brevis-senen, som tyder på degenerative forandringer (34). Områder med øget signalintensitet på T2-vægtede MR-billeder formodes ofte at afspejle ødem, granulationsvæv eller inflammation.
Der er kun publiceret få egentlige studier om MR-forandringer ved LE. I et enkelt studium på syv patienter fandt man en abnorm signalintensitet i musculus anconius og antydede, at denne muskel er lidende ved LE (35). Dette fund kunne imidlertid ikke reproduceres af Potter et al (34), som MR-scannede en patientgruppe med refraktær kronisk LE, hvor man havde planlagt et operativt indgreb. Denne undersøgelse er den første, hvor histopatologiske fund sammenlignes med MR-fund ved LE. MR-forandringerne var i overensstemmelse med de operative fund, hvor man overvejende fandt degeneration af extensor carpi radialis brevis-senen, hvilket igen blev støttet af de histologiske undersøgelser. Der var ligeledes god overensstemmelse mellem graden af de degenerative forandringer og MR-fundene. MR-undersøgelsen afslørede, at extensor carpi radialis brevis-senen hos LE-patienter generelt var involveret med abnorm morfologi og signalintensitet.
Det radiale, kollaterale ligament udviste også forandringer. Histopatologi viste neovaskularisering, opsplitning af kollagenfibriller, og mukoid degeneration uden inflammation. Potter (34) resumerede, at MR er velegnet mht. planlægning af et kirurgisk indgreb ved LE, idet der opnås information om lokalisationen og udstrækningen af de patologiske forandringer.
I en nyere undersøgelse påvistes senefortykkelse og forøget signalintensitet ved seneudspringet ved eller nær epikondylen hos hovedparten af en patientgruppe på 24 med både lateral og medial epicondylitis. Imidlertid forekom der også senefortykkelse og forøget signalintensitet hos enkelte raske kontrolpersoner (35).
Man har endnu ikke større erfaring med MR til at vurdere en behandlingseffekt ved LE. Udførelse af en MR-undersøgelse vil kunne afsløre, om der er sammenhæng mellem symptomernes sværhedsgrad og evt. MR-fund.
Differentialdiagnoser
Hvor det kliniske billede er usikkert, kan de forskellige undersøgelser hjælpe til med at udelukke andre lidelser (artrit, artrose, tumores, bursit, nerve-entrapment). Herunder er det også vigtigt at undersøge både cervikalcolumna og resten af overekstremiteten klinisk, idet meddelt smerte fra flere muskelområder (Fig. 2 [se UFL 163/10, p. 1419, 5.marts 2001]) og cervikal radikulopati kan medføre laterale albuesmerter. De vigtigste differentialdiagnoser ved LE fremgår af Tabel 1 (se UFL 163/10, p. 1420, 5.marts 2001) (36).
Dynamiske neurofysiologiske undersøgelser, herunder emg og nerveledningshastighedsbestemmelse bør overvejes i terapiresistente tilfælde med LE, hvis den kliniske undersøgelse tyder på supinatorlogesyndrom med entrapment af ramus profundus n. radialis. At disse undersøgelser undertiden falder negativt ud, kan skyldes, at nerven hovedsagelig komprimeres og giver symptomer under aktivitet.
Konklusion
Patogenesen ved LE er fortsat ukendt. Intensiveret forskning især inden for MR- og UL-diagnostik samt større viden om centrale smertemekanismer vil bidrage til en øget indsigt i LE.
Summary
Bente Jensen, Anette Savnik, Henning Bliddal & Bente Danneskiold-Samsøe:
Lateral epicondylalgia I.
Ugeskr Læger 2001; 163: 1417-21.
Lateral epicondylitis (LE) is a common overuse syndrome of unknown etiology. Studies imply that it is mostly a degenerative condition implying that the term "epicondylitis" is a misnomer. LE often occurs in middle-aged persons in connection with acute or chronic strain. Symptoms are mostly related to occupational tasks.
Other conditions can cause pain in the lateral elbow region, and it is important to know the differential diagnosis in order to start the proper treatment. The diagnosis is mainly based on clinical findings but may be substantiated by other diagnostic techniques, such as magnetic resonance imaging. However, the specificity and the sensitivity of these techniques are unclarified.
Reprints not available. Correspondence: Bente Jensen, P.G. Ramms Allé 11, 1. th., DK-2000 Frederiksberg.
Litteratur
1. Allander E. Prevalence, incidence and remission rates of some common rheumatic diseases and syndromes. Scand J Rheumatol 1974; 3: 145-53.
2. Chop WM. Tennis elbow. Postgrad Med 1989; 86: 301-4, 307-8.
3. Kivi P. The etiology and conservative treatment of humeral epicondylitis. Scand J Rehabil Med 1982; 15: 37-41.
4. Viikari Juntura E, Kurppa K, Kuosma E, Huuskonen M, Kuorinka J, Ketola R et al. Prevalence of epicondylitis and elbow pain in the meat-processing industry. Scand J Work Environ Health 1991; 17: 38-45.
5. Thompson JS, Phelps TH. How to deal with "the epidemic of the 1990s". Postgrad Med 1990; 88: 143-9.
6. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992; 11: 851-69.
7. Malmivaara A, Viikari-Juntura E, Huuskonen M, Aho K, Kivi P, Koskimies S. Rheumatoid factor and HLA antigens in wrist tenosynovitis and humeral epicondylitis. Scand J Rheumatol 1995; 24: 154-6.
8. Staehelin Jensen T. Fra akut til kronisk smerte. Ugeskr Læger 1997; 159: 2675-9.
9. Regan W, Wold LE, Coonrad R, Morrey BF. Microscopic histopathology of chronic refractory lateral epicondylitis. Am J Sports Med 1992; 20: 746-9.
10. Runge F. Zur Genese und Behandlung des Schreiberkrampfes. Berl Klin Wochenschr 1873; 10: 245-8.
11. Osgood R. Radiohumeral bursitis, epicondylitis, epicondylagia (tennis elbow). Arch Surg 1922; 4: 420-33.
12. Moore M. Radiohumeral synovitis. Arch Surg 1952; 64: 501-5.
13. Bosworth DM. The role of the orbicular ligament in tennis elbow. J Bone Surg Am 1955; 37: 527-33.
14. Newman JH, Goodfellow JW. Fibrillation of the radial head as one cause for tennis elbow. BMJ 1975; 2: 328-30.
15. Coonrad RW, Hooper WR. Tennis elbow: course, natural history, conservative and surgical management. J Bone Joint Surg Am 1973; 55: 1177-87.
16. Verhaar J, Walenkamp G, Kester A, Van Mameren H, Van der Linden T. Lateral extensor release for tennis elbow. A prospective long-term follow-up study. J Bone Joint Surg 1993; 75: A1034-43.
17. Uhthoff HK, Sarkar K. A reappraisal of tennis elbow. Acta Orthop Belg 1980; 46: 74-82.
18. Doran A, Gresham GA, Rushtan N, Watson C. Tennis elbow. A clinicopathologic study of 22 cases followed for 2 years. Acta Orthop Scand 1990; 61: 535-8.
19. Chard MD, Cawston TE, Riley GP, Gresham GA, Hazleman BL. Rotator cuff degeneration and lateral epicondylitis: a comparative histological study. Ann Rheum Dis 1994; 53: 30-4.
20. Sarkar K, Uhthoff HK. Ultrastructure of the common extensor tendon in tennis elbow. Virchows Arch [Pathol Anat] 1980; 386: 317-30.
21. Galliani I, Columbaro M, Ferri S, Valmori A, Cassiani G, Maltarello MC. Calcific chronic lateral epicondylitis: a histological and ultrastructural study. J Submicrosc Cytol Pathol 1997; 29: 453-9.
22. Hindman BW, Schreiber RR, Wiss DA, Ghilarducci MJ, Avolio RI. Supracondylar fractures of the humerus: prediction of the cubitus varus deformity with CT. Radiology 1988; 168: 513-5.
23. Pavlov H, Ghelman B, Warren RF. Doublecontrast arthrography of the elbow. Radiology 1979; 130: 87-95.
24. Ferrara MA, Marcelis S. Ultrasound of the elbow. J Belge Radiol 1997; 80: 122-3.
25. Maffulli N, Regine R, Carrillo F, Capasso G, Minelli S. Br J Sports Med 1990; 24: 151-5.
26. Newman JS. Detection of soft-tissue hyperemia: value of power Doppler sonography. AJR Am J Roentgenol 1994;163: 385-9.
27. Koppers B, Riel K. 3-phase scintigraphy in epicondylitis humeri radialis. ROFO Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed 1982; 137: 147-51.
28. Thomas D, Siahamis G, Marion M, Boyle C. Computerised infrared thermography and isotopic bone scanning in tennis elbow. Ann Rheum Dis 1992; 51: 103-7.
29. Will RK, Ring EFJ, Clarke AK, Maddison PJ. Infrared thermography: what is its place in rheumatology in the 1990s? Br J Rheumatol 1992; 31: 337-44.
30. Binder A, Parr G, Thomas Page P, Hazleman. A clinical and thermographic study of lateral epicondylitis. Br J Rheumatol 1983; 22: 77-81.
31. Shilo R. Thermography as a diagnostic aid in tennis elbow. Handchir Mikrochir Plast Chir 1976; 8: 101-3.
32. Herzog RJ. Efficacy of magnetic resonance imaging of the elbow. Med Sci Sports Exerc 1994; 1193-201.
33. Beltran J. Diagnosis of compressive and entrapment neuropathies of the upper extremity: value of MR imaging. Am J Roentgenol 1994; 163: 525-31.
34. Potter HG, Hannafin JA, Morwessel RM, di Carlo EF, O'Brien LJ, Altchek DW. Lateral epicondylitis: correlation of MR imaging, surgical, and histopathologic findings. Radiology 1995; 196: 43-6.
35. Martin CE, Schweitzer ME. MR imaging of epicondylitis. Skeletal Radiol 1998; 27: 133-8.
37. Roles NC, Maudsley RH. Radial tunnel syndrome: resistant tennis elbow as a nerve entrapment. J Bone Joint Surg Br 1972; 54: 499-508.
Antaget den 6. juni 2000.
H:S Frederiksberg Hospital, Parker Instituttet, reumatologisk klinik og radiologisk afdeling.
|
