Erektiv dysfunktion
En opdatering

OVERSIGTSARTIKEL 1243
Gorm Wagner & Inigo Saenz de Tejada

Resumé

Erektiv dysfunktion (ED) er en almindelig lidelse med en estimeret prævalens tæt ved 10% hos mænd mellem 40 og 70 år. Tilstanden er ofte unddraget diagnose og behandling. Bortset fra nedsat selvværdsfølelse, tab af egenværd og endog depression oplever patienten ofte negativ effekt på sit parforhold. ED kan forårsages af ikke alene kroniske sygdomme som diabetes mellitus, hjertesygdomme, arteriosklerose, hypertension og et stort antal neurologiske lidelser, men også af lokale patologiske forhold, der er sekundære til traumer, eller kongenitte ændringer af penisvævet.
    Det er væsentligt, at en vid kreds af medicinske specialer er bekendt med, at ED kan optræde som symptom ved en række lidelser, for at kunne være i stand til at yde patienten råd og vejledning i, hvorledes han kan undersøges og behandles. En række medikamenter, især antihypertensive og antidepressive midler, giver anledning til ED. Skønt der er udviklet adskillige muligheder i de seneste 15 år, er den idelle form for behandling endnu ikke til stede. Nuværende behandlinger inkluderer orale farmaka med lav effekt, vacuumerektionspumper, intrakavernosal eller intrauretral applikation af vasoaktive stoffer og indoperation af proteser. Peroral terapi, som er markedsført nu, tyder på lovende resultater, der kan give håb om effektiv behandling af patienter.
    
Denne artikel er forfattet, før Viagra er blevet indregistreret og markedsført.

Mandlig erektiv dysfunktion (ED) – defineret som »manglende evne til at opnå eller bibeholde en erektion af penis tilstrækkeligt til at kunne gennemføre et samleje« – er den almindeligt forekommende seksuelle dysfunktion hos mænd (1).
    Skønt ED kan være primært psykogen i sin oprindelse, har de fleste patienter en organisk baseret lidelse med  evt.  deraf  følgende  psykogent bidrag til tilstanden (1).
    Nogle mænd opfatter ED som en naturligt forekommende del af aldersprocessen og accepterer dette. For andre er det imidlertid ødelæggende for deres livskvalitet. Ophør af fysisk intimitet på grund af frygt for ikke at kunne fungere kan skade et parforhold og skabe et dybt og varigt misforhold hos et tidligere velfungerende par (2). Da ED ofte er forbundet med en række af de hyppige kroniske lidelser, såsom hypertension, diabetes mellitus (både type 1 og 2), hjertesygdom og en bred vifte af neurologiske sygdomme, vil læger fra mange specialer have patienter med denne problemstilling (3).
Metode
De publikationer, der ligger til grund for denne oversigtsartikel, er udvalgt efter søgning på Medline-database (erektiv dysfunktion, impotens, peniserektion) samt artikler fra forfatterens egne samlinger.
Prævalens
Det største materiale stammer fra Massachusetts Male Ageing Study (MMAS), som har beskrevet adskillige sundhedsrelaterede variabler hos 1.290 mænd mellem 40 og 70 år (3). ED viste sig at være almindelig. 52% af de adspurgte mænd rapporterede nogen grad af ED, mild  hos  17,1%, moderat hos 25,2% og komplet hos 9,6% (3).
    Hos de 40-årige fandtes komplet ED hos 5%, mens dette fandtes hos 15% ved 70-års-alderen. En højere prævalens fandtes hos mænd med en samtidig eksisterende sygdom. Da ED således øges med alderen, og da den aldrende population øges, vil prævalensen fortsætte med at øges (4, 5).
Anatomi
Penis består af tre svulmelegemer, den ventrale corpus spongiosum og de to dorsale corpora cavernosa, som er funktionelt sammenhængende, idet det midterstillede septum er inkomplet. De er omgivet af tunica albuginea. De forsynes med arterielt blod fra de parrede kavernosale arterier som udløbere fra den penile arterie, som er en fortsættelse af a. pudenda interna. De kavernosale arterier afgiver grene, de helicine arterier i hele deres forløb, og disse åbner sig direkte i de kavernosale hulrum. Disse drænes via de postkavernosale venoler, der samles i større vener under tunica albuginea og perforerer tunica sine steder, før de samles i den dybe dorsale vene eller de kavernosale og kurale vener.
    Blodkarrene og den trabekulære glatte muskulatur er både sympatisk og parasympatisk innerverede via fibre, der udspringer fra de torakolumbale og lumbosakrale segmenter. De tværstribe muskler, der omgiver tunica albuginea, er innerverede af de lumbosakrale somatiske nerver. De sympatiske, parasympatiske og somatiske systemers funktion er koordineret. Nedsat funktion i ethvert af disse systemer, især dog det parasympatiske, kan interferere med den normale funktion (6).
Fysiologi
I ikkeerigeret tilstand, »slap«, er de glatte muskelceller i karrene og trabeklerne aktive og har en eller anden grad af tonus eller alternerende kontraktioner. Relaksation af samme celler medfører dilatation af de arterielle tilførselskar med øget blodtilførsel til kavernerne, hvis blodfylde øges, hvorved trykket stiger og strækker trabeklerne (Fig. 1).
    Herved strækkes tunica albuginea med deraf følgende elongering og samtidig kompression af de drænerende venoler. Denne veno-okklusive mekanisme hæmmer drænagen fra corpus cavernosum, og der opstår et intrakavernosalt tryk svarende til middelarterietrykket.
    Efter ophør af seksuel stimulation eller efter ejakulation kontraherer de samme glatte muskelceller sig, hvorved blodtilførelsen reduceres og fraløbet øges for som resultat at reducere tryk og volumen af penis og bringe den tilbage til slap tilstand.
    Peniserektion er således et hæmodynamisk fænomen under kontrol af det autonome nervesystem (6, 7).
    Koordinering af den neuronale aktivitet fra psykiske (cerebrale) stimuli foregår i hypothalamus, mens refleksogen erektion involverer, polysynaptisk koordinering i de sakrale parasympatiske centre (8).
    Adskillige neurotransmittere er involveret i erektionen. En dominerende nervemediator i den pernile glatte muskulatur er nitrogenoxyd (NO)(9). NO er den biologisk aktive komponent beskrevet som endotelderiveret relakserende faktor (EDRF) (10). Den dannes af sin precursor, 1-arginin, ved enzymet NO-syntetase (NOS). NO aktiverer guanylcyklase, hvorved der dannes intracellulært cyklisk guanosinmonofosfat (cGMP) et potent second messenger-molekyle, der resulterer i relaksation. Betydningen af denne biosyntesevej hos mennesket er demonstreret ved kliniske fund, hvor selektiv hæmning af fosfordiesterase-5 (PDE-5)(som nedbryder (cGMP) fremmer erektion (11). NOS er i stor mængde påvist i det pelvine nerveplexus, de kavernosale nerver, dorsale penisnerver og i nerveterminaler i de små arterier (12). En isoform af NOS lokalisert i trabeklernes endotelbeklædning er muligvis medvirkende til relaksationen ved hjælp af NO som resultat af hæmodynamisk sheer stress eller bradykininstimulation (13). Dannelse af cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) stimuleres af vasoaktivt intestinalt polypeptid (VIP) og af prostaglandiner (PGI2 og PGE1). cAMP deltager også i den penile glatmuskelrelaksation.
ED's ætiologi
Normal erektiv funktion kræver koordinering af psykologiske, endokrine, neurologiske, vaskulære og trabekulære faktorer. Ændringer i enhver af disse faktorer er tilstrækkelige til at give erektionsproblemer. Meget ofte er en kombination af faktorer involveret (2).

Kronisk systemisk sygdom
Diabetes mellitus, hjertesygdomme og arteriel hypertension er alle ofte forbundet med ED (3). MMAS viser, at den alderjusterede prævalens af komplet ED er 28% hos behandlede diabetiske patienter, 39% hos hjertepatienter i behandling og 15% hos mænd i antihypertensiv behandling. Komplet ED synes at være relateret til graden af depression, idet næsten 90% af alvorligt deprimerede mænd rapporterer komplet ED (3). Perifere karlidelser, der medfører reduceret arteriel blodforsyning, er en anden almindelig årsag (14). Der er påvist sammenhæng mellem lav plasmakoncentration af HDL, ulcussygdomme, arthritis og forskellige allergiformer og øget prævalens af ED.

Hormonelle faktorer
Testosterons rolle i erektionsmekanismen og i ED er uklar (14). Nogle mænd kan fortsat have normale erektioner efter kastration (15). Faldet i frit testosteron og øgning af sexhormonbindende globulin med stigende alder kan være relateret til nedsat libido og hyppighed af erektioner, men substitionsterapi ændrer almindeligvis ikke på seksualfunktionen (16). Hos patienter med hyperprolaktinæmi, ofte forbundet med lave testosteronværdier, kan der af ukendte årsager udvikles lav libido og ED. Testosteronbehandling uden samtidig behandling af årsagen til hyperprolaktinæmien er uden virkning (14).

Lokale faktorer
Reduceret blodtilførsel som følge af kogenitte misdannelser eller traumer hos unge mænd udgør en beskeden gruppe med ED (14). Peyronies sygdom, hvis patogenese ikke er forstået, er en specifik penislidelse med udvikling af fibrøse områder i tunica albuginea og/eller i det erektive væv, kan give lokale smerter (i den tidlige fase af sygdommen) og give anledning til skævhed og vinkeldannelse(r) ved erektion. Falsk lækage, der hindrer opretholdelse af det nødventige intrakavernosale tryk (forringet funktion af den veno-okklusive mekanisme), kan være medfødt, forårsaget af Peyronies sygdom eller være resultat af traumer eller tidligere peniskirurgi. Nedsat relaksation af trabeklerne enten som følge af fibrose, øget adrenerg påvirkning eller øget følsomhed over for uændret adrenerg påvirkning, er fremsat som teorier for abnorm lækage (7).

Farmakologisk induceret ED
Ca. 25% af patienterne set i en klinisk praksis med ED har som årsag en farmakologisk induceret ED (17). ED ses hos 10-29%, der indtager thiaziddiuretika, og i mindre grad ved brug af betablokkere (18).
    Forklaringen kan være et reduceret perfusionstryk, da blodtrykket falder som følge af behandling, eller en ikke forstået direkte påvirkning af glatmuskelcellerne. Til støtte for dette gælder, af hypertensionsbehandlingen med alfaadrenerge receptorblokkere sjældent er forbundet med ED, men endog kan afhjælpe en forud eksisterende dårlig seksuel funktion på trods af blodtrykssænkningen (19).
    Monoaminooxidasehæmmere og tricykliske antidepressiva kan begge forårsage ED (17). Benzodiazepiner og selektive serotoninoptagelseshæmmere kan resultere i ED og nedsat libido, men mere hyppigt give ejakulationsforstyrelser (17, 20). Cimetidin, digoxin og metoclopramid såvel som anaboliske steroider kan give anledning til erektionssvigt, hvad enten mekanismen er en direkte påvirkning eller suppression af den normale endogene produktion (21).
    Indtil 75% af patienter i alkoholrehabiliteringsprogrammer har ED (17). Hos kroniske alkoholikere er der ofte tale om en kraftig psykogen komponent sammen med den mulige neuropati (22).

Psykogene årsager
Psykogene forhold er ofte årsag til intermitterende ED hos unge mænd. Præstationsangst, enten primær eller sekundær, kan være årsag til øget aktivitet i det adrenerge, sympatiske nervesystem, og ængstelse for ikke at kunne fungere kan bringe situationen ind i en selvforstærkende proces (16). Sekundære psykogene faktorer forstærker ofte ED hos ældre mænd (2). Underliggende (latente eller manifeste) parproblemer er ikke sjældent årsag til ED, og denne mulighed skal eksploreres hos mænd i alle aldre.
Klinisk vurdering
En målrettet indsats i den diagonostiske proces er blevet beskrevet som succesfuld af adskillige forfattere, herunder Lue (23). Patientens medicinske og seksuelle sygehistorie er det essentielt at komme til bunds i, og detaljer vedrørende medikamentering, tobaks- og alkoholforbrug ligesom øvrige risikofaktorer for karlidelser samt tidligere kirurgiske indgreb i pelvisregionen skal klarlægges. Bevarelse af naterektion og tidlig morgenerektion taler i almindelighed for, at der ikke er væsentlig organisk komponent (16). Kvaliteten af søvnerektionerne kan vurderes ved specifik måling af omfang og stivhed i rapid eye movement-søvnfaserne med anvendelse af en hjembragt monitor (Rigiscan) eller i et søvnlaboratorium.
    Blodtryksmåling, palpation af perifer puls og en enkel, ikke instrumentafhængig neurologisk undersøgelse, der inkluderer bulbokavernøs refleks og anal sphinctertonus, bør foretages. Sekundære kønskarakteristika må undersøges, og nøje inspektion og palpation af penis og testis er ligeledes nødvendig for at udelukke genitale abnormiteter. Fasteblodsukker og, hvis ingen anden tentativ diagnose kan stilles, prolaktin og testosteron i blodet bør bestemmes.

Vaskulær vurdering af penis
Et fuldstændigt diagnostisk billede, som inkluderer arteriografi, er sjældent nødvendigt, da yderst få patienter vil blive behandlet med revaskulariserende procedurer (24). Den bedste minimale invasive metode til at undersøge den arterielle side af kredsløbet er farve-duplex Doppler-ultralyd (25), som ligeledes kan give et indtryk af den venookklusive mekanisme. Mere specifik vurdering af denne kræver invasive test som kavernosometri og kavernosografi, hvis kirurgisk indgreb overvejes (24). Ved en intrakavernosal injektion af PGE1 i konsultationen efterfulgt af stimulation i form af vibration kan man dog ofte danne sig et rimeligt skøn over denne mekanismes funktionstilstand, samt om penisarterierne åbner sig på begge sider.
 Behandlingsmuligheder
Psykoseksuel rådgivning (terapi)
Patienter, som har en væsentlig psykogen komponent i deres ED-problematik, der overskygger nogen organisk involvering, bør henvises til psykoseksuel behandling, der i sig selv vil kunne hjælpe på patienternes problem. Da majoriteten af patienterne imidlertid findes at have en væsentlig organisk komponent, synes psykoseksuel rådgivning i forbindelse med farmakologisk behandling af have sin væsentligste rolle dér.

Hormonterapi
Testosteron kan hjælpe nogle patienter med diagnosticeret hypogodanisme (2). Testosteron bør ikke anvendes hos eugonadale mænd med ED, da dette kan øge prostatisk hyperplasi eller fremme væksten af en okkult prostatakræft (16).
    Nye formuleringer af testosteron og dihydrotestosteron til transdermal og oral anvendelse uden levertoksicitet er nu udviklet. Hyperprolaktinæmi behandles lege artis.

Farmakologisk terapi
Peroral behandling med de hidtidige præparater har en begrænset og usikker effektivitet. Trazodone (ej registreret i Danmark) givet som eneste behandling har været effektivt i nogle studier (26), men ikke i andre (27). Trazodone kombineret med yohimbin har været anbefalet, skønt intet bevis for en synergistisk effekt foreligger (28). Yohimbin kan have en moderat effekt i psykogene tilfælde af ED (29), men næppe i organisk betingede (28).
    Nyere stoffer som PDE-5-hæmmere (se ovenfor) virker derimod lovende (30). Kliniske afprøvninger af stoffet sildenafil har vist en positiv effekt hos 90% af ED-patienter uden nogen kendt organisk baggrund (31-35). Hos en gruppe diabetespatienter med klar organisk ED fandtes positiv effekt hos 50% (36). Stoffet tolereres generelt godt, og der er ingen væsentlig effekt på puls eller blodtryk (37). Dette stof markedsføres i Danmark under navnet Viagra.
    Den dopaminerge agonist apomorphin har vist sig at give positive svar hos 60% af mænd med psykogen ED, dog med ubehagelige bivirkninger. Nyere formulering (sublingval, med protraheret afgift) har minimeret disse bivirkninger (38). Phentolamin, ofte anvendt i forbindelse med intrakavernosal injektionsterapi, er blevet afprøvet efter peroral indgift. En bukkal præparation med en kort virkningstid har været afprøvet og givet en positiv responsrate på 30-40% (39).
    Den mest almindelige og særdeles effektive behandlingsform er selvinjektion af alprostadil (PGE1), nu indregistreret i de fleste vestlige lande.
    Der injiceres direkte ind i corpus cavernosum (Fig. 2). Behandlingen er effektiv hos omkring 80% af ED-patienterne. Den er relativt simpel at udføre og relativt sikker med en lille risiko for priapisme og dannelse af smertefri, mindre fibrotiske områder hos 8-9% efter to års anvendelse (16). En ny applikationsvej for alprostadil er via urethra (Fig. 2). En større klinisk afprøvning hos mænd med forskellig ætiologi viste, at der kunne fremkaldes en erektion, der var tilstrækkelig til at kunne fungere, ved vaginal intromission hos 40% af de undersøgte, og hjemmeanvendelse indikerede en god sikkerhedsprofil. Der er for nylig indregistreret i flere lande (40).

Mekaniske løsninger
Den simpleste og mindst bekostelige behandling er vacuumpumpe forbundet med konstriktion (Fig. 3). Luften pumpes ud af cylinderen, hvorved penis fyldes med blod og en fuld erektion opnås. Et gummibånd rulles fra cylinderen ned over basis af den erigerede penis, og cylinderen fjernes. Denne metode er enkel at lære, pålidelig og har ingen væsentlige bivirkninger. Den foretrækkes hyppigst af ældre mænd i længerevarende forhold, som kun relativt sjældent ønsker at kunne fungere, mens yngre som regel foretrækker andre metoder (21).
    Penisproteser er kirurgisk implanterbare stave, som giver tilstrækkelig rigiditet (Fig. 3) (16). Den todelte oppumpelige protese har pumpe og reservoir i scrotum, hvorved de to cylindre i penis kan fyldes og yde den nødvendige rigiditet af skaftet. De tømmes ved, at der udløses en ventil i pumpehuset. En tilsvarende tredelt med reservior anbragt i abdomen ses på Fig. 3. Semirigide, bøjelige proteser findes i flere udformninger og er væsentligt mindre kostbare. Penisproteser er som regel kun at anbefale, når andre behandlingsmuligheder er udtømte.

Karkirurgi
Arteriel rekonstruktiv kirurgi er sjældent indiceret hos mænd med okklusive lidelser, undtagen dog hos unge patienter med veldefinerede arterielæsioner som regel efter traumer. Venekirurgi med ekstensive veneligeringer af drainage-kar fra corpus cavernosum bliver stadig anvendt som forsøg på at undgå proteseindlæggelse hos yngre mænd med venookklusive lidelser. Resultaterne er generelt dårlige, da kun omkring 30% har positivt resultat efter langtidsobservation.
Konklusion
Skønt den idielle behandling af erektiv dysfunktion endnu ikke eksisterer, er der sket væsentlige fremskridt de sidste 25 år. Større åbenhed har stimuleret forskning og klinisk udvikling og gjort det lettere for patienterne  at  søge hjælp. Imidlertid er læger inden for mange specialer tilbageholdende med at diskutere denne problemstilling med deres patienter. Undervisning i klinisk håndtering af seksuelle dysfunktioner både præ- og postgraduat bør styrkes. Offentligheden bør informeres bedre om behandlingsmulighederne.

Summary

Gorm Wagner & Inigo Saenz de Tejada:
Erectile dysfunction, an update.

Ugeskr Læger 1999; 161: 1243-8.

Although around 10% of men aged 40 to 70 years have complete erectile dysfunction, only a few seek medical help. As erectile dysfunction is frequently associated with a number of systemic illnesses and surgical treatments, a wide range of doctors should be aware of the condition in their patients. Current effective treatments include psychosexual counselling, vacuum erection devices, intracavernosal and transurethral drug delivery, and penile prostheses. Promising oral treatments are currently being investigated. Both doctors and the public need to be better informed about erectile dysfunction and its treatment.
Reprints: Gorm Wagner, Medicinsk Fysiologisk
Institut, Panum Instituttet, Københavns Universitet, DK-2200 København N.
Denne artikel er forfattet, før Viagra er blevet indregistreret og markedsført.


Litteratur
  1. Korenman SG. Advances in the understanding and management of erectile dysfunction. J Clin Endocrinol Metab 1995; 60: 1985-8.
  2. Krane RJ, Goldstein I, Saenz de Tejada I., Impotence. N Engl J Med 1989; 321: 1648-9.
  3. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, Mckinlay JB. Impotence and its medica and psychocial correlates: results of the Massachusetts Male Ageing Study. J Urol 1994; 151: 54-61.
  4. Zemel P. Sexual dysfunktion in the diabetic patient with hypertension. Am J Cardiol 1988; 61: 27H.
  5. Rubin A, Babbot D. Impotence and diabetes mellitus. J Am Med Assoc 1958; 168: 498.
  6. Andersson K-E, Wagner G. Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995; 75: 191-236.
  7. Christ GJ. The penis as a vascular organ. The importance of corporal smooth muscle tone in the control of erection. Urol Clin North Am 1995; 22: 727-45.
  8. De Groat WC, Booth AM. Neural Control of penile erection. I: Maggi CA, ed. the autonomic nervous system. Nervous control of the urogenital system. London: Harwood, 1993; 6: 465-513.
  9. Burnett Al. Role of nitric oxide in the physiology of erection. Biol Reprod 1995; 52: 485-9.
  10. Palmer RMJ, Ferrige AJ, Moncada S. Nitric oxide accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-6.
  11. Ignarro LJ, Bush PA, Buga GM, Wood KS, Fukoto JM, Rajfer J. Nitric oxide and cyclic GMP formation upon electrical field stimulation cause relaxation of corpus cavernosum smooth muscle. Biochem Biophys Res Commun 1990; 170: 843-50.
  12. Burnett AL, Hillma SL, Chang TSK, Epstein JI, Lowenstein CJ, Bredt DS et al. Immunohistochemical localisation of nitric oxide synthase in the autonomic innervation of the human penis. J Urol 1993; 150: 73-6.
  13. Saenz de Tejada I, Blanco R, Goldstein I, Azadzoi K, de las Morenas A, Krane RJ et al. Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. I. Responses of isolated tissue. Am J Physiol 1988; 254: H459-67.
  14. Carrier S, Zvara P, Lue TF. Erectile dysfunction. Endocrinol Metab Clin North Am 1994; 23: 773-82.
  15. Greenstein A, Plymate SR. Katz PG. Visually stimulated erection in castrated men. J Urol 1995; 153: 650-2.
  16. Kirby RS. Impotence: diagnosis and management of male erectile dysfunction. Br Med J 1994; 308: 957-61.
  17. O'Keefe M, Hunt DK. Assessment and treatment of impotence. Med Clin North Am 1995; 79: 415-34.
  18. Buffum J. Pharmacosexuology update: prescreption drugs and sexual function. J Psychoactive Drugs 1986; 18: 97-106.
  19. TOMHS Research Group. Incidence and disappearance of erectile problems in men treated for stage I hypertension: the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Eur Urol 1996; 30(S2): 38.
  20. Balon R, Yeragani VK, Pohl R, Ramesh C. Sexual dysfunction during antidepressant treatment. J Clin Psychiatry 1993; 54: 209-12.
  21. Guay AT. Erectile dysfunction – are you prepared to discuss it? Postgrad Med 1995; 97: 127-43.
  22. Wagner G, Jensen SB. Alcohol and erectile failure, I: Wagner G, Green R, eds. Impotence: physiological, psychological, surgical diagnosis and treatment. New York: Plenum Press, 1981: 70-8.
  23. Lue TF. Impotence: a patient's goal-directed appoach to treatment. World J Urol 1990; 8: 67-74.
  24. Li MK, Lau KO. Clinical evaluation of impotence. Ann Acad Med 1995; 24: 741-4.
  25. Lewis RW, Mayda J II. Diagnosis and treatment of vasculogenic impotence. Acta Chir Hung 1994; 34 : 231-41.
  26. Kurt U, Ozkarde SH, Altug U, Germiyanoglu C, Gurdal M, Erol D. The efficacy of anti-serotonergig agents in the treatment of erectile dysfunction J Urol 1994; 152: 407-9.
  27. Meinhardt W, Kropman RF, de la Fuerte RF, Lycklama a Nijeholt GAB, Zwartendijk J. Oral treatment of impotence, trazodone versus placebo [abstract A67]. Int J Impotence Res 1996; 8: 116.
  28. Morales A, Heaton JPW, Johnston B, Adams M. Oral and topical treatment of erectile dysfunction – present and future. Urol Clic North Am 1995; 165: 60-3.
  29. Reid K, Surridge DHC, Morales A, Condra M, Harris C, Owen J et al. Double-blind trial of yohimbine in the treatment of psychogenic impotence. Lancet 1987; II: 421-3.
  30. Boolell M, Gepi-Attee S, Gingell JC, Allen MJ. Sildenafil, a novel effective oral therapy for male erectile dysfunction. Br J Urol 1996; 78: 257-61.
  31. Gingell C, Jardin A, Giuliano FA, Olsson AM, Dinsmore WW, Osterloh IH et al. The efficacy of sildenafil (Viagra), a new oral treatment for erectile dysfunction, demonstrated by four different methods in a double-blind placebo-controlled, multinational clinical trial. Eur Urol 1996; 30(suppl 2): A353.
  32. Goldstein I, Lue T, Padme-Nathan H, Rosen R, Steers W, Wicker P. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. N Engl Med 1998; 338: 1397-404.
  33. Buvat JS, Gingell CJ, Jardin A, Olsson AM, Dinsmore WW, Kirkpatrick J et al. Sildenafil (Viagra), an oral treatment for erectile dysfunction: a 1-year open-label, extension study. J Urol 1997; 157 (suppl 4): 204.
  34. Lue TF, Sildenafil Study Groop. A study of sildenafil (Viagra), a new oral agent for the treatment of male erectile dysfunction. J Urol 1997; 157(suppl 4): 181.
  35. Derry F, Glass C, Dinsmore WW, Fraser M, Gardner BP, Mayton M et al. Sildenafil (Viagra): an oral treatment for men with erectile dysfunction caused by traumatic spinal injury – a 28-day, double-blind, placebo-controlled, parallel-group dose-response study. Neurology 1997; 48(suppl 2): A215.
  36. Boolell M, Pearson J, Gingell JC, Gepi-Attee S, Wareham K, Price D. Sildenafil (Viagra) is an efficacious oral therapy in diabetic patients with erectile dysfunction (ED). Int J Impotence Res 1996; 8: 186.
  37. Boolell M, Allen MJ; Ballard SA, Gepi-Attee S, Muirhead GJ, Naylor AM et al. An orally active type 5 cyclic GMP-specific phosphodiestrerase inhibitor for the treatment of penile erectile dysfunction. Int J Impotence Res 1996; 8: 47-52.
  38. Heaton JPW, Morales A, Adams MA, Johnston B. Recovery of erectile function by the oral administration of apomorphine. Urology 1995; 45: 200-6.
  39. Wagner G, Lacy S, Lewis R. Buccal phentolamine. A pilote trail for male erectile dysfunction at three seperate clinics. Int J Impotence Res 1994; 6(suppl 1): D78.
  40. Padma-Nathan H, Hellstrom WJ, Kaiser FE, Labasky RF, Lue TF, Nolten WE et al. Treatment of men with erectile dysfunction with transurethral alprostadil. Medicated Urethral System for Erection (MUSE) Study Group. N Engl J Med 1997; 336: 1-7.
Antaget den 18. september 1998.
Københavns Universitet, Panum Instituttet, Medicinsk Fysiologisk Institut, og
Hospital Rubor Internacional, Madrid, urologisk afdeling, andrologisk afsnit.
This article is based on a study first reported in the British Medical Journal 1998; 316: 678-81.




 Fig. 1. Hypothetical mechanism of penile erection – adapted from Krane et al (2). The numerous interconnected lacunar spaces are represented as a single lacunar space.
Fig. 2. Drug administration to produce penile erection. A. Injection site of vasoactive drug (e.g. alprostadil) or combination of drugs (e.g. papaverine, phentolamine, and alprostadil) into the corpora cavernosa of the penis. Erection usually occurs 5-15 minutes after injection, and lasts from 45 minutes to on hour. B. Transurethral delivery. Alprostadil is administered, after urination by inserting the applicator stem into the urethra and depressing the applicator button.
Fig. 3. Devices and prostheses to produce penile erection. A. The vacuum constriction device. Air is pumped out if the cylinder with the hand-held pump to create a vacuum and cause an erection. The constriction band is then pulled off the cylinder onto the base of the erect penis and the cylinder removed. This treatment option is reliable and has few adverse effects when used properly. B. Semi-rigid malleable rods, shown in the relaxed end erect positions. C. Two-piece inflatable prosthesis. The pump and the reservoir are in the scrotum and are used to inflate the cylinders into the erect position. The cylinders are deflated by pressing a valve at the base of the pump to return the fluid to the reservoir. D. Three-piece inflatable prosthesis. The pump is in the scrotum, and the reservoir is in the abdomen. This device is operated in the same manner as the two-piece prosthesis.

 Oversigtsartikler
 1. marts 1999 nr. 9

Erektiv dysfunktion.   1243
Udvikling af posttraumatisk stress efter alvorlige arbejdsulykker.   1249